高血压病患者血清瘦素含量与胰岛素抵抗水平的相关性研究

目的：探讨高血压病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法：测定217例高血压病患者(男92例，女125例)的空腹血清瘦素含量、空腹血糖、胰岛素、收缩压、舒张压和体质量指数(BMI)，稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析瘦素与其他各项参数的相关性。结果：以HOMA—IR的25％位点，作为判断胰岛素抵抗的切割点，把高血压病患者分为胰岛素抵抗组(IR)和胰岛素敏感组(IS)，血清瘦素浓度IR组显著高于IS组(P＜0．05)。血清瘦素浓度与HOMA—IR呈显著正相关(男性r＝0．407，P＜0．01；女性r＝0．254，P＜0．01)；校正年龄和BMI后，男性组两者仍呈显著正相关(r＝0．219，P＜0．05)，女性组两者无相关；逐步回归分析显示，男性组HOMA—IR为血清瘦素浓度的独立预测因素。结论：男性高血压病患者血清瘦素浓度与胰岛素抵抗直接相关，女性则无直接相关性。性别差异的机制有待进一步探讨。     

改进解剖学教学，提高教学质量

人体解剖学是研究人体正常形态结构的一门科学，是医学生进人医学院校后首先接触的重要的基础医学课程。对这门课的掌握直接影响其他医学专业课的学习。抓好解剖学教学环节，教会学生学习解剖学的方法，对后期的基础和临床医学专业课的学习有着极其重要的意义。近年来，我们在医学生的解剖学教学中就加强解剖学教学环节、提高解剖学教学质量这一问题进行了探索，     

原发性高血压患者血清可溶性E选择素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨高血压病患者血清可溶性E-选择素(sE-selectin)浓度与胰岛素抵抗、尿酸及血脂的关系。方法:测定186例高血压病患者(男75例,女111例)的空腹血清sE-selectin、血糖、胰岛素、尿酸、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度,稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析血清sE-selectin浓度与其它各项参数的相关性。结果:以HOMA-IR50%位点,作为判断胰岛素抵抗的切割点,把高血压病患者分为胰岛素抵抗组(IR)与胰岛素敏感组(IS)。男性组血清sE-selectin浓度(50.1±17.8)μg/L显著高于女性组(40.6±16.6)μg/L;男性IR组(51.6±16.8)μg/L与IS组(48.5±18.8)μg/L无显著差异;女性IR组(45.1±18.0)μg/L显著高于IS组(36.0±13.7)μg/L。逐步回归分析显示,男性组HOMA-IR非血清sE-selectin浓度的独立预测因子,但女性组HOMA-IR是血清sE-selectin浓度的独立预测因子;尿酸和血脂均非血清sE-selectin浓度的独立预测因子。结论:女性原发性高血压患者血清sE-selectin浓度与胰岛素抵抗直接相关,男性则无直接相关;尿酸及血脂与血清sE-selectin浓度均无直接相关。     

国产苯磺酸左氨氯地平的降压疗效及对代谢的影响

目的 :探讨原发性高血压病人服用国产苯磺酸左氨氯地平后降压疗效及对代谢指标的影响。 方法 :2 5例门诊初发轻中度高血压病人服用苯磺酸左氨氯地平 2 .5mg/d ,共 8周 ,观察治疗前后的血压、心率、空腹血糖、血清胰岛素、胆固醇、三酰甘油、谷丙转氨酶、胆红素、肌酐等变化 ,按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数。 结果 :原发性高血压病人经苯磺酸左氨氯地平治疗后血压明显下降 ,收缩压治疗前后分别为 (14 5± 12 )、(12 3± 10 )mmHg (P <0 .0 1) ,舒张压治疗前后分别为 (96± 7)、(81± 7)mmHg (P <0 .0 1)。治疗前后血糖、血脂、胰岛素抵抗指数无显著性差异。 结论 :国产苯磺酸左氨氯地平能有效降低高血压病人的血压 ,对胰岛素抵抗、血糖、血脂无影响。     

兴奋躁动者行MECT治疗的护理

躁动是精神病患者最常见的行为异常症状之一,多见于精神分裂症的偏执型和心境障碍的躁狂型,大多数患者缺乏自知力,对住院及各种检查治疗均不合作,因对有此症状的患者急性期间使用抗精神病药物难以在短时间内得以控制,故临床医师通常运用MECT治疗,及时控制兴奋躁动,便于病房管理     

神经束膜细胞的发育及其在周围神经损伤修复中的作用

正周围神经的膜性结构包括神经外膜、神经束膜和神经内膜。其中,神经束膜包裹着神经内大小不等的神经纤维束。神经束膜又分内、外两层,外层为结缔组织,内层由多层扁平上皮样细胞构成,称神经束膜细胞。束膜细胞之间有紧密连接,每层上皮样细胞都有基膜[1]。传统观点认为神经束膜上皮仅仅对进出神     

阻断经典Wnt通路对棕色脂肪干细胞向起搏样细胞分化的作用

目的:研究阻断经典Wnt通路对棕色脂肪干细胞向起搏样细胞分化的影响。方法:在诱导棕色脂肪干细胞向起搏特性诱导的过程中,培养基中加入经典Wnt通路阻断剂Dkk-1培养10 d。相差显微镜观察诱导组细胞的形态学变化、应用real-time PCR检测其中起搏细胞发育相关结构基因的表达情况,免疫荧光显色普通光镜和激光共聚焦显微镜观察起搏特征分子的蛋白表达。结果:分化后的棕色脂肪干细胞具有起搏细胞特性,经Dkk-1诱导后,棕色脂肪干细胞向起搏样细胞的转化率明显提高,起搏细胞发育相关基因和蛋白表达明显上调。结论:阻断经典Wnt通路可促进棕色脂肪干细胞向起搏样细胞的分化。     

原发性高血压患者心率与胰岛素抵抗水平的相关性研究

目的 :研究原发性高血压 (EH)患者心率 (HR)与胰岛素抵抗 (IR)、血脂代谢、血压水平的关系。方法 :测定 2 0 5例EH患者 (男 85例 ,女 12 0例 )的HR、收缩压、舒张压 (DBP)、体重指数 (BMI)、血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 ,稳态模式评估法计算IR指数(HOMA IR)。分析HR与其他各项参数的相关性。结果 :以HOMA IR 5 0 %位点作为判断IR的切割点 ,将EH患者分为IR组与胰岛素敏感 (IS)组 ,IR组HR[(84 .5± 11.9)次 /min]显著高于IS组 [(76 .8± 10 .8)次 /min]。HR与HOMA IR、DBP、TG呈显著正相关 ,与HDL C呈显著负相关 ;逐步回归分析显示 ,HOMA IR与TG为HR的独立预测因素 ;Logistic回归分析显示 ,HR与IR关系显著。 结论 :与IS的EH患者相比 ,伴IR的EH患者有较快的HR ;EH患者HR与IR、血脂代谢直接相关 ,独立于年龄、血压、BMI。     

福辛普利和吲哒帕胺对高血压病患者胶原代谢的影响

目的通过研究高血压病患者治疗前后胶原合成与分解的相关指标,探讨口服降压药物干预心肌基质胶原沉积的机制。方法原发性高血压病患者92例,健康对照组39例。测量血压、心率、体重指数、腰臀比等。高血压病患者随机分为单用福辛普利组(F组)和福辛普利 吲哒帕胺组(FI组),随访观察12~16个月。治疗前及观察结束时留取血清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测金属蛋白酶-1(MMP-1),放射免疫法检测Ⅲ型前胶原前肽(PⅢNP)。结果治疗前原发性高血压病患者MMP-1显著低于健康对照组(5·35±4·17)ng/ml和(6·40±3·55)ng/ml,t=2·405,P=0·041,治疗前PⅢNP显著高于对照组(3·67±1·37)μg/L和(2·65±1·07)μg/L,t=-3·479,P=0·001。F组治疗前后MMP-1差异无统计学意义(t=-0·493,P=0·626),PⅢNP改变也无统计学意义(t=0·836,P=0·411)。FI组患者治疗后MMP-1升高从(4·03±3·04)ng/ml到(6·59±3·79)ng/ml,t=-3·512,P=0·002),PⅢNP下降从(3·64±1·14)μg/L到(3·06±1·11)μg/L,t=2·019,P=0·04。结论防止心肌基质胶原沉积除抑制RAAS系统等神经体液因素外,达到降压靶目标也是主要治疗方向。