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盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者的长期疗效及安全性探讨 总被引:3,自引:1,他引:2
目的观察吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者的长期疗效及安全性。方法36例使用用磺酰脲类及双胍类药物治疗3个以上月血糖控制不佳的T2DM患者,加服盐酸吡格列酮随访24个月,观察治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后两小时血糖(2HPG)、糖化血红蛋白(HbA1c),空腹胰岛素(FInS),HoMA-IR,血清高敏C反应蛋白(hsC-Rp),血红蛋白(Hb)和谷丙转氨酶(GPT)等变化。结果盐酸吡格列酮治疗后FPG、2HPG、HbA1c、Fins、hsCRP均较治疗前明显下降(P〈0.01),GPT亦较治疗前下降(P〈0.05)。不良反应为下肢浮肿,发生率为2.8%,经对症处理后消失。结论盐酸吡格列酮能有效降低其他口服降糖药物控制不佳的T2DM患者的血糖水平,对因脂肪肝所致的GPT增高有降低作用,有良好的安全性。 相似文献
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胰岛素泵联合吡格列酮治疗初诊2型糖尿病的临床观察 总被引:3,自引:2,他引:1
目的评价胰岛素泵联合吡格列酮治疗初诊2型糖尿病的临床疗效。方法34例初诊2型糖尿病患者随机分为胰岛素泵治疗(CSⅡ)和CSⅡ合用吡格列酮组强化治疗2~4周。结果发现CSⅡ合用吡格列酮胰岛素用量减少(P〈0.01),HoMA-IR下降(P〈0.05),且无严重低血糖反应,肝肾功能损害等副作用。结论CSⅡ合用吡格列酮治疗初发2型糖尿病更能有效的控制血糖,减轻胰岛素抵抗和改善胰岛B细胞功能。 相似文献
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目的观察硫辛酸对2型糖尿病周围神经病变患者的疗效及联合用药的可行性。方法选取该院2012年1月—2013年1月住院的2型糖尿病合并周围神经病变的患者52例,随机分为治疗组与对照组,在基础治疗的基础上,对照组给予甲钴胺0.5mg,每天1次,治疗组在此基础上给予硫辛酸注射液600 mg,每天一次,治疗2周,观察两组治疗前后周围神经病变的临床症状与体征的变化情况以及血超敏C反应蛋白水平等的变化情况。结果治疗组的总有效率高于对照组,差异有统计学意义,P<0.05,治疗组对疼痛,麻木等的有效率明显高于对照组,P<0.01,治疗组超敏C反应蛋白水平下降更明显,两组差异有统计学意义,P<0.05未见明显的不良反应。结论 2型糖尿病合并周围神经病变的患者联合应用硫辛酸可以明显改善疼痛等临床症状,无明显的不良反应,可以在临床推广。 相似文献
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目的探讨2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清胱抑素C、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及C反应蛋白(CRP)的水平变化及关系。方法选取2012年3月至2013年1月住院的肾功能正常的2型糖尿病合并急性脑梗死患者64例,同期选择未合并脑梗死的肾功能正常的2型糖尿病患者68例,观察血清胱抑素C、CRP及IMT,观察各指标与脑梗死的关系。结果合并脑梗死的2型糖尿病患者血清胱抑素C、CRP及IMT的水平均高于无脑梗死组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者定期监测血清胱抑素C、CRP水平,并加以干预,对减少脑梗死的发生与改善预后有积极意义。 相似文献
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目的:探讨D-二聚体( DD)、纤维蛋白原( Fib)及胱抑素C( CysC)水平与2型糖尿病肾病的关系。方法选择2012年1月-2013年12月在该院内分泌科住院的2型糖尿病患者185例,健康体检者47例为对照组( NC组)。测定其空腹DD、Fib、CysC水平,并按照24 h尿白蛋白排泄率( UAER)将糖尿病患者分为:正常蛋白尿组( NA组,UAER<30 mg· d-1)108例、微量蛋白尿组(MA组,UAER 30~300 mg· d-1)51例、临床蛋白尿组(CP组,UAER >300 mg· d-1)26例。观察DD、Fib、CysC与糖尿病肾病之间的关系。结果 MA组和CP组DD、FIB、CysC水平均显著高于NC组及NA组,差异具有统计学意义(均P<0.05),CP组与MA组相比亦明显升高(均P<0.05);MA组和CP组DD、CysC阳性率显著高于NA组(均P<0.05)。直线相关分析显示DD、FIB和CysC与UAER均呈正相关(r分别为0.380,0.480,0.819,P均<0.05)结论2型糖尿病患者处于血栓前状态和继发性纤溶亢进,糖尿病肾病患者尤为明显;DD、FIB和CysC水平与糖尿病肾病的发生、发展密切相关。 相似文献
目的探讨2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清胱抑素C、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及C反应蛋白(CRP)的水平变化及关系。方法选取2012年3月至2013年1月住院的肾功能正常的2型糖尿病合并急性脑梗死患者64例,同期选择未合并脑梗死的肾功能正常的2型糖尿病患者68例,观察血清胱抑素C、CRP及IMT,观察各指标与脑梗死的关系。结果合并脑梗死的2型糖尿病患者血清胱抑素C、CRP及IMT的水平均高于无脑梗死组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病患者定期监测血清胱抑素C、CRP水平,并加以干预,对减少脑梗死的发生与改善预后有积极意义。 相似文献
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近年来,糖尿病患病率逐年增加[1],糖尿病骨质疏松的患病率也明显增高[2],并成为糖尿病患者致死、致残的重要原因,严重影响患者的生活质量,给患者家庭和社会都带来沉重的经济负担.骨质疏松易被大多数2型糖尿病患者忽视,待发生骨折、关节痛、关节畸形时已到了治疗的困难时期.而确诊需进行骨密度测定,且难以做到早期诊断.早诊断、早预防、合理饮食、适量运动,能使某些部位骨密度增加1%-2%[3].本文分析糖尿病患者产生骨质疏松机制,对糖尿病患者骨代谢指标的国内外研究进展进行综述,为糖尿病骨质疏松患者的早发现、早诊断提供依据. 相似文献
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目的 探讨血浆肠源性内毒素与新诊断肥胖与非肥胖2型糖尿病(T2DM)患者低度炎症的关系.方法 108例新诊断T2DM患者按体重指数(BMI)分为肥胖组(60例)和非肥胖组(48例),检测血浆肠源性内毒素、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)等相关生化指标的变化,103例同期性别、年龄相匹配的健康者作为正常对照.结果 (1)新诊断T2DM组内毒素及hsCRP水平均较正常对照组高,组间差异有统计学意义(P〈0.01);(2)匹配血压、血糖和血脂后,新诊断T2DM组中,肥胖者的内毒素、hsCRP高于非肥胖者,两者在肥胖与非肥胖组间有统计学意义;(3)在新诊断T2DM患者中,血浆内毒素与BMI (r=0.931,P〈0.001)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,r=0.548,P〈0.001)等指标正相关;(4)多元逐步回归分析显示,BMI和HOMA-IR是新诊断T2DM患者血浆内毒素水平的主要影响因素.结论 血浆肠源性内毒素在新诊断T2DM患者体内较正常人增高,新诊断肥胖T2DM患者内毒素增高更为明显,超重或肥胖可能参与内毒素介导的T2DM早期炎症反应. 相似文献
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目的分析血超敏C反应蛋白(HSCRP)水平与非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病的相关性。方法回顾性分析453例2型糖尿病住院患者,分为伴和不伴NAFLD 2组,收集分析患者临床及生化资料。结果 NAFLD的2型糖尿病组年龄低、2型糖尿病病程短,其BMI、HSCRP、丙氨酸氨基转换酶(ALT)、门冬氨酸氨基转换酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)均升高,而AST/ALT降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血HSCRP水平与NAFLD的发生密切相关,随HSCRP水平升高,发生NAFLD的风险增大。 相似文献