GCIP-27对自发性高血压大鼠左心室结构影响的实验研究

目的观察GCIP-27连续给药对自发性高血压大鼠(SHR)左心室结构的影响。方法30只SHR随机分为5组。空白溶剂对照组、阳性对照氯沙坦组(6mg·kg-1)和GCIP-27(10、30、90μg·kg-1ip,bid)3组,另6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。药物干预8wk后,测定SHR收缩压(SBP)、心室重量指数,分别用光镜、透射电镜观察心肌结构;VG染色测定心肌间质胶原含量。结果用药后第2周开始,SHR各剂量组(GCIP-2710、30、90μg·kg-1)SBP明显低于空白对照组(P<0·05);心肌重量指数(HMI)和左心室肥厚指数(LVMI)均明显降低(P<0·05);心肌间质胶原面积(CA)、胶原含量(IOD)及胶原容积分数(CVF)均明显减少(P<0·01)。光镜及电镜显示GCIP-27能明显改善SHR的心肌病理改变及超微结构。结论GCIP-27能明显改善SHR的心脏结构,降低心肌间质胶原增生,同时发挥降血压作用,进而对SHR左室重构的形成发挥干预及保护作用。     

若干实验性高血压大鼠模型的介绍

高血压是我国最常见的心血管疾病，而实验性高血压大鼠模型在高血压研究中扮演着重要的角色．本文对目前若干实验性高血压大鼠模型建立的方法以及它们的主要特点和应用进行了综述。     

G蛋白抑制肽对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察G蛋白抑制肽对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响. 方法贴块法行大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞分离培养,α-SM-actin 免疫细胞化学染色鉴定.以血管紧张素Ⅱ为刺激因子,并加入不同浓度的G蛋白抑制肽27,分别利用MTT法、Bradford法和直接计数法检测细胞增殖活性、细胞总蛋白含量、细胞数量的变化. 结果血管紧张素Ⅱ组血管平滑肌细胞增殖活性（吸光度）、细胞总蛋白含量和细胞数量明显高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）,而加入浓度≥10 μg/L 的G蛋白抑制肽27后,血管平滑肌细胞增殖活性、细胞总蛋白含量和细胞数量均较血管紧张素Ⅱ组明显降低,差异有显著性（P＜0.05或P＜0.01）. 结论血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的促增殖作用能被G蛋白抑制肽27所拮抗.