药学服务结合抗菌药物专项整治对ICU患者抗菌药物合理使用的影响

目的 为加强本院重症监护科抗菌药物的使用与管理,探索合理使用抗菌药物的有效途径.方法 采用药学服务与行政监督管理相结合的方式,以2009 - 10～ 2010 - 09重症监护科的出院病历158份为干预前组,2010 - 12～2011- 11病历162份为干预后组,对干预前后抗菌药物使用合理性进行对照研究.结果 干预后本院重症监护科抗菌药物的临床合理使用水平比干预前明显提高.平均每例患者抗菌药物使用种数由干预前的4.25种降至2.95种(P＜0.05);四联用药的比率由5.06％降至1.85％ (P＜0.05);不合理用药比率由34.18％降至8.64(P ＜0.05).结论 药学服务与抗菌药物专项整治结合的方式能有效提高医院抗菌药物的临床合理应用水平.     

多种病理因素对血管内皮细胞增殖与凋亡的影响及VEGF的干预作用

目的 研究缺氧、H2O2、氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对血管内皮细胞(VEC)增殖、凋亡和凋亡相关基因表达的影响及血管内皮生长因子(VEGF)的干预作用,探讨VEGF预防经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄和支架内血栓形成的机制.方法 将VEC分成对照组、缺氧处理组、缺氧+VEGF处理组、H2O2处理组、H2O2+VEGF处理组、OX-LDL处理组、OX-LDL+VEGF处理组、TNF-α处理组和TNF-α+VEGF处理组.利用四氮唑盐比色法检测各组细胞吸光度值,观察VEC增殖情况,采用原位末端标记法和流式细胞术观察各组细胞凋亡情况,通过RT-PCR法了解各组细胞凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/Fas mRNA表达情况.结果 缺氧、H2O2、OX-LDL和TNF-α处理组凋亡细胞和Apo-1/Fas mRNA表达明显多于对照组和相应VEGF处理组,而细胞增殖和Bcl-2 mRNA表达则明显低于对照组和相应VEGF处理组(均P<0.01).结论 缺氧、H2O2、OX-LDL和TNF-α能抑制VEC增殖,诱导VEC凋亡,而VEGF能部分拮抗上述作用,其抗凋亡作用可能与Bcl-2 mRNA表达上调和Apo-1/Fas mRNA表达下调有关,为VEGF用于预防PCI后再狭窄和支架内血栓形成进一步提供了理论依据.     

丹参限制犬心肌梗死范围及其机制的研究

目的 探讨丹参对心肌梗死（MI）犬心的保护作用及其部分机制。方法 10只犬随机分成丹参组（D组）和对照组（C组），建立MI模型，分别给予丹参注射液和生理盐水，共21d，冠脉结扎前、后行冠脉造影，术前及术后第22d查8项血液流变学指标，测量MI面积及心肌血管面密度。结果 D组MI面积明显小于C组；冠脉结扎后2h和22d D组侧枝血管明显多于C组；在MI急性期，血小板聚集性和血黏度较MI前明显增高，而丹参能阻止上述改变；D组缺血区心肌毛细血管和供血血管面密度较C组明显增加。结论 丹参能促进犬冠脉侧枝循环的开放和形成，抑制MI后血小板聚集和降低血黏度，改善微循环，限制MI范围。     

丹参注射液限制犬心肌梗死范围及其机制研究

目的探讨丹参注射液对心肌梗死(M I)犬心的保护作用及其部分机制。方法10只犬随机分成丹参组(D组)和对照组(C组),建立M I模型,分别给予丹参注射液和生理盐水,共21 d,冠脉结扎前、后行冠脉造影,术前及术后d22查8项血液流变学指标,测量M I面积及心肌血管面密度。结果①D组M I面积明显小于C组。②冠脉结扎后2h和22 d D组侧枝血管明显多于C组。③在M I急性期,血小板聚集性和血粘度较M I前明显增高,而丹参注射液能阻止上述改变。④D组缺血区心肌毛细血管和供血血管面密度较C组明显增加。结论丹参注射液能促进犬冠脉侧枝循环的开放和形成,抑制M I后血小板聚集和降低血粘度,改善微循环,限制M I范围。     

药学服务对ICU患者镇静、镇痛治疗的影响

目的:探讨药学服务对ICU患者镇静、镇痛治疗的影响。方法:选取我院2009年9月-2010年8月ICU出院患者160份病历作为基线调研组,2010年10月-2011年11月出院患者161份病历作为药学服务组,研究药学服务对镇静、镇痛治疗方案及药物选择合理性的影响。结果:以镇痛为基础的系统镇静是重症患者镇静、镇痛充分获得的有利方案。系统镇静采用率由药学服务实施前的15.00%上升到实施后的44.72%。ICU患者镇静、镇痛药应用比例由实施前的72.50%上升到实施后的92.55%;镇静、镇痛不足比例由实施前的15.62%下降到实施后的5.58%。结论:恰当的药学服务措施能有效提高重症监护患者镇静、镇痛治疗的效果。     

血管内皮生长因子拮抗缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及其机制研究

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧对血管内皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/FasmRNA表达的影响,探讨VEGF用于预防经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后再狭窄的机制。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞(hUVEC)分成对照组、缺氧处理组、缺氧 VEGF处理组,12h后采用原位末端标记法、流式细胞术观察各组细胞的凋亡发生情况,通过RT-PCR法观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/FasmRNA表达的变化。结果与对照组和缺氧 VEGF处理组比较,缺氧处理组凋亡细胞及FasmRNA表达明显增加,Bcl-2mRNA表达明显下降,而VEGF能拮抗上述作用。结论VEGF能拮抗缺氧诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2mRNA表达与下调Apo-1/FasmRNA表达有关。从而为VEGF预防再狭窄进一步提供了理论依据。     

富含谷氨酰胺的全胃肠外营养对重型颅脑损伤患者肺部感染几率的影响

一般认为谷氨酰胺是一种非必需氨基酸.然而,最近的一些研究为谷氨酰胺可能成为炎症状态如感染和创伤时的"条件性必需氨基酸"提供了证据[1-2].     

血管内皮生长因子对过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡的影响及其机制

目的研究血管内皮生长因子对过氧化氢诱导的血管内皮细胞凋亡的影响,同时检测凋亡相关基因Bcl-2 mRNA与Fas mRNA表达的变化。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,随机分成对照组、过氧化氢组和过氧化氢 血管内皮生长因子组,12 h后,采用原位末端标记法和流式细胞仪分别观察各组细胞的凋亡数和凋亡率,通过逆转录聚合酶链反应观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2 mRNA与Fas mRNA表达的变化。结果过氧化氢组凋亡细胞数(27.83±2.14)明显高于对照组(2.50±1.05)(P<0.01)和过氧化氢 血管内皮生长因子组(13.00±2.10)(P<0.01)。过氧化氢组细胞凋亡率(14.17%±0.45%)明显高于对照组(1.55%±0.87%)(P<0.01)和过氧化氢 血管内皮生长因子组(5.69%±0.38%)(P<0.01)。与过氧化氢组比较,过氧化氢 血管内皮生长因子组Fas mRNA表达明显减少(40.67%±2.16%比94.50%±3.45%,P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达明显增加(60.33%±1.75%比23.17%±1.17%,P<0.01)。结论血管内皮生长因子能拮抗过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2 mRNA表达与下调Fas mRNA表达有关。     

血管内皮生长因子拮抗内皮细胞凋亡的实验研究

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)对血管内皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2与apo-1/Fas mRNA表达的影响。方法:将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分成对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理组、TNF-α加VEGF处理组;采用原位末端标记法、流式细胞术观察各组细胞的凋亡发生情况,通过RT-PCR法观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2与apo-1/Fas mRNA表达的变化。结果:TNF-α处理组凋亡细胞和apo-1/Fas mRNA的表达明显高于对照组和TNF-α加VEGF处理组,而Bcl-2 mRNA表达情况相反。结论:VEGF能拮抗TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与其上调Bcl-2 mRNA表达与下调apo-1/Fas mRNA表达有关。