排序方式: 共有4条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1
1.
2.
目的探讨钙黏蛋白13(cadherin-13,CDH13)表达下调与膀胱癌生长关联性及其对磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)信号通路的影响。方法应用膀胱癌5637细胞建立裸鼠成瘤模型,比较不同时间点正常对照组(以1×PBS处理5637细胞,n=7)、阴性对照组(以shRNA质粒转染5637细胞,n=7)和实验组(以CDH13 shRNA质粒转染5637细胞,n=7)的肿瘤体积。采用Western blot法检测肿瘤组织中CDH13、PI3K及p-Akt蛋白的表达情况,并比较这三种蛋白在三组间的表达差异。结果在实验期间,三组裸鼠的肿瘤体积均呈增长趋势,实验组肿瘤体积增大最快,三组变化幅度差异有统计学意义(P<0.05)。在第10天、第13天和第16天,实验组裸鼠肿瘤体积显著大于阴性对照组和正常对照组(P<0.05),而阴性对照组肿瘤体积显著大于正常对照组(P<0.05)。Western blot实验结果显示,实验组CDH13蛋白表达水平显著低于阴性对照组和正常对照组(P<0.05),而PI3K与p-Akt蛋白的表达水平则显著高于阴性对照组和正常对照组(P<0.05)。结论CDH13表达下调可能通过PI3K/p-Akt信号通路促进膀胱癌的发生。 相似文献
3.
4.
目的观察大鼠孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)激活剂地塞米松(dexamethasone,DEX)对异烟肼(isoniazid,INH)肝毒性的影响,探讨其发生机制,为临床上抗结核药物所致肝损伤的防治策略提供理论依据。方法 SD♂大鼠随机分成4组(n=6):对照组、INH给药组、DEX给药组和INH-DEX合并给药组,分别给予含DEX 20 mg.kg-1的饲料和含1 000 mg.L-1INH的水喂养28 d后,测定肝脏指数(liver index))和药物代谢酶CYP3A活性,并制备肝组织切片观察各组大鼠肝毒性的程度,同时分析血清中酶学指标ALT、AST、ALP和血脂水平。结果使用DEX组的大鼠肝脏指数与对照组相比明显上升(P<0.01),INH合用DEX后肝细胞CYP3A活性与对照组相比增加了近3.0倍(P<0.01),其肝组织损伤程度加剧,肝细胞脂肪变性并伴有大片梗死,血清中ALT、AST、ALP、血脂水平均较单用INH组明显升高。结论大鼠PXR激活剂DEX能增强INH导致的大鼠肝毒性,其机制可能与DEX上调CYP3A的活性有关。 相似文献
1