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目的 探讨规范化药学服务模式用于癌痛全程化管理的效果.方法 临床药师与医师反复沟通,制订标准的工作流程,并根据患者用药的依从性、疼痛的异质性,以及个体化的治疗方案,为患者提供全面的癌痛评估和用药教育,并为医师提供用药咨询和用药推荐.通过癌痛评估量表中患者用药依从性、疼痛强度及疼痛对生活质量的影响、药物相关问题、药品不良...  相似文献   
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目的 研究NSCLC中MT1-MMP及TIMP-2的表达及与病理类型分型、淋巴结转移和TNM分期关系.方法 采用免疫组化SP法检测MT1-MMP及TIMP-2在80例NSCLC患者和80例癌旁组织中的表达.结果 在NSCLC中MT1-MMP阳性表达率为73.8%,癌旁组织中为52.5%,(P<0.05).在NSCLC中TIMP-2的阳性表达率为42.5%,癌旁组织为72.5%,(P<0.05).MT1-MMP和TIMP-2的表达与肺癌的病理分类及肿瘤大小无关,而与TNM分期及淋巴结转移有关.MT1-MMP和TIMP-2的表达呈负相关(r=-0.635,P<0.05).结论 MT1-MMP和TIMP-2可能参与了NSCLC的发生发展过程,有望成为判断肺癌转移和预后的指标.  相似文献   
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目的:研究NSCLC中MT1-MMP及TIMP-2的表达及与病理类型分型、淋巴结转移和TNM分期关系。方法:采用免疫组化SP法检测MT1-MMP及TIMP-2在80例NSCLC患者和80例癌旁组织中的表达。结果:在NSCLC中MT1-MMP阳性表达率为73.8%,癌旁组织中为52.5%,(P〈0.05)。在NSCLC中TIMP-2的阳性表达率为42.5%,癌旁组织为72.5%,(P〈0.05)。MT1-MMP和TIMP-2的表达与肺癌的病理分类及肿瘤大小无关,而与TNM分期及淋巴结转移有关。MT1-MMP和TIMP-2的表达呈负相关(r=-0.635,P〈0.05)。结论:MT1-MMP和TIMP-2可能参与了NSCLC的发生发展过程,有望成为判断肺癌转移和预后的指标。  相似文献   
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[目的]探讨RECK与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达和相关性.[方法]采用免疫组化SP法检测80例肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中RECK、VEGF和MVD的表达水平.[结果]NSCLC中RECK的表达低于癌旁组织(36.25%vs 85.00%,P=0.0001),VEGF(68.75%vs 35.00%,P=0.005)和MVD(20.94±8.76 vs 10.57±4.24,P=0.0001)的表达高于癌旁组织.RECK表达在鳞癌和中、低分化的肿瘤中降低;VEGF在腺癌中表达增高;MVD值在年龄小于60岁患者中增高.VEGF表达与MVD呈正相关;RECK表达与MVD呈负相关.多变量Logistic回归分析显示RECK蛋白表达下调是NSCLC预后不良因素.[结论]RECK、VEGF、MVD表达在NSCLC中有一定相关性,RECK低表达是NSCLC独立不良预后因素.  相似文献   
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目的 探讨RECK基因与血管内皮生长因子(VEGF)表达、微血管密度(MVD)在小细胞肺癌(SCLC)的表达和相关性,及其与临床病理特征的联系.方法 采用免疫组化SP法检测43例肺癌组织和10例癌旁正常肺组织中RECK和VEGF、MVD的表达水平.结果 SCLC癌组织中RECK蛋白表达低于癌旁正常组织(P值为0.003),VEGF蛋白表达和MVD值高于癌旁正常组织(P值分别为0.011和0.001).三个指标在临床病理特征分析中数据差异未见统计学意义.RECK与VEGF表达无相关,RECK与MVD呈现负相关,且当VEGF表达高时两者负相关更加显著.结论 RECK基因与SCLC的侵袭和转移可能有一定关系.RECK、VEGF、MVD与患者的临床病理特征未见明显相关性.  相似文献   
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