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1.
HSP70在经热应激预处理后减少大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨热应激预处理能够减少肝脏缺血再灌注损伤的机制,以期寻找减轻肝脏缺血再灌注损伤的有效措施。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型。将42只大鼠随机分为6组:①正常对照组(N);②槲皮素组(Q):腹腔注射槲皮素(quercetin, 7mg·kg-1 );③肝脏缺血再灌注(ischemi areperfusion,I/R)组(I);④热应激预处理组(H+I):缺血再灌注前16h给予热应激预处理;⑤槲皮素+热应激预处理组(Q+H+I):缺血再灌注前16h先给予槲皮素腹腔注射(7mg·kg-1 )再给予热应激处理;⑥槲皮素+缺血组(Q+I):缺血再灌注前16h给予槲皮素腹腔注射(7mg·kg-1 )。观察以上各组大鼠在肝脏缺血再灌注6h后热休克蛋白70(Heatshockprotein70, HSP70 )的表达,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝脏组织形态学改变。结果 大鼠肝脏HSP70表达由高到低依次为:H+I组、I组、Q+H+I组、I+Q组、Q组、N组;而检测血清ALT、AST含量由高到低依次为:Q+I组、I组、Q+H+I组、H+I组、Q组、N组;肝脏组织形态学的改变显示与上述血中ALT、AST含量变化相对应。结论 HSP70在经热应激预处理后减少肝脏缺血再灌注损伤的过程中起重要的作用。 相似文献
2.
3.
5.
目的观察炎症反应和细胞凋亡在帕金森病发病过程中的作用,探讨罗格列酮对PD多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)制备PD模型,观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫印迹观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶(COX)-2、前列腺素E2(PGE2)和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达变化,及给予罗格列酮后对上述变化的影响。结果模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状,黑质区TH阳性神经元缺失,COX-2、PGE2和caspase-3阳性细胞明显增多,蛋白水平亦升高;经罗格列酮治疗后,上述症状得到改善。结论罗格列酮对PD小鼠DA能神经元保护作用可能与抑制炎症反应和细胞凋亡有关。 相似文献
6.
目的 探讨横向思维联合降阶梯思维模式在急诊专科护理培训中的临床应用.方法 将2013年6月至2014年6月在我科参加急诊专科培训的40名基层医院急诊专科护士随机分成实验组和对照组,每组20名,实验组护士通过以急症鉴别为主线的横向思维和先重后轻的降阶梯思维方式进行集中培训,对照组采用传统的临床护理教学模式进行培训.2个月后对两组培训护士进行危重症临床护理决策理论考试和模拟场景操作考评并进行比较.结果 20名实验组护理人员在理论考核、技能考核及情景模拟考核三方面成绩明显均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 传统的临床护理教学模式已不能适应现代急诊发展的需要,培养适合新形势下急诊医学发展的思维方式和护理决策能力是急诊专科护士应具备的基本素质. 相似文献
7.
目的:探讨caspase 8在热疗降低胶质瘤侵袭性过程中的作用。方法:利用Transwell构建胶质瘤侵袭模型,随机分为热疗对照组以及热疗30、60、120、180 min和240 min组。采用流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡水平,免疫印迹法检测胶质瘤细胞caspase 8的表达水平。结晶紫染色法测定胶质瘤侵袭性变化。结果:(1)热疗各组胶质瘤细胞凋亡率均明显高于热疗对照组(P0.05);(2)各热疗组胶质瘤细胞的caspase 8表达均高于热疗对照组,有统计学差异(P0.05);(3)各热疗组胶质瘤细胞的侵袭性均较对照组降低(P0.05)。结论:热疗后胶质瘤细胞侵袭性降低,这可能与caspase 8表达增加导致胶质瘤细胞凋亡有关。 相似文献
8.
目的研究煤焦沥青烟提取物对BEAS-2B细胞Nrf2、Keap1、NQO1的基因及其蛋白表达的影响,以探讨煤焦沥青烟提取物在造成细胞氧化损伤过程中Nrf2-Keap1/ARE通路的作用机制。方法设立未处理对照组、0.1%DMSO溶剂对照组、5μg/ml B(a)P阳性对照组、6μmol/L全反式维甲酸组、6μmol/L全反式维甲酸预处理0.5 h后5μg/ml CTP染毒组和CTP染毒组(1、5、10和20μg/ml),染毒3、6、12和24 h后提取总RNA;RT-PCR检测Nrf2、Keap1、NQO1 mRNA的相对表达量;Western blot测定Nrf2、Keap1、NQO1蛋白的相对表达量。结果不同CTP染毒剂量作用后各个基因mRNA相对表达量差异无统计学意义(P0.05),而不同时间点相对表达量差异有统计学意义(P0.05)。Western blot结果显示,随着CTP烟提取物染毒浓度的增加,Keap1蛋白无明显变化,NQO1蛋白表达量逐渐上升;Nrf2蛋白在5μg/ml染毒浓度时表达最高,在5μg/ml CTP染毒浓度作用下,BEAS-2B细胞Nrf2蛋白表达量随时间逐渐升高,在染毒6 h后达到最高,之后表达量又呈下降趋势。结论煤焦沥青烟提取物作用于BEAS-2B细胞后,代谢酶NQO1表达上调,推测Keap1-Nrf2/ARE通路可能通过上调细胞保护性基因NQO1的表达而对抗煤焦沥青毒性作用,降低细胞氧化损伤。 相似文献
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文拉法辛抗CUMS致大鼠抑郁行为涉及阻遏海马TH和TPH表达下调 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨慢性轻度不可预见刺激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)致大鼠抑郁行为与海马色氨酸羟化酶(Tryptophan hydroxylase TPH)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)表达关系及文拉法辛的干预作用。方法 雄性SD大鼠64只,随机分为对照组(NG)、模型组(MG)、文拉法辛灌胃正常组(WNG )、文拉法辛灌胃模型组( WMG)。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型;以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为;生物化学方法检测大鼠皮层超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力以及丙二醛(Malondialdehyde , MDA)含量;荧光定量PCR和western-blot分别测定海马TPH、TH mRNA和蛋白表达。结果 与NG组相比,MG组大鼠开场实验水平得分、垂直得分明显降低,强迫游泳不动时间显著延长,MDA含量升高, SOD活力及TPH、TH mRNA和蛋白表达均明显下降;给予文拉法辛可明显阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常大鼠无影响。结论 CUMS致大鼠抑郁行为与海马TH和TPH表达下调有关;文拉法辛能阻遏这种表达下调,改善大鼠焦虑和抑郁症状。 相似文献