岩黄连总碱药效物质基础及药理作用机制研究进展

岩黄连作为一种传统的民间中药,具有清热、解毒、止痛、止血之功效.目前针对岩黄连药理作用及其作用机制的研究主要涉及保肝、镇痛、抗肿瘤、抗菌等方面.岩黄连发挥药理作用的化学成分主要是生物碱类成分,统称为岩黄连总碱(Corydalis saxicola Bunting total alkaloids,CSBTA),而关于岩黄...     

急性心肌梗死后CD34+干细胞自体动员的意义

目的:已有理论提出急性心肌梗死后骨髓和外周血中的CD34 干细胞具有自身动员的潜能,观察这一潜能的变化特征及其对心肌梗死组织再生能力的影响。方法:实验于2004-09/2005-02在阜外心血管病医院完成。①实验动物:雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为心肌梗死组、假手术组,20只/组。②实验方法:心肌梗死组大鼠采用冠状动脉结扎法建立心肌梗死模型。心电图ST段抬高或有室性心律出现,前壁心肌呈苍白色为造模成功。假手术组仅作开胸手术,前降支不予结扎。③实验评估:于心肌梗死后3,7,14,28d,流式细胞仪检测骨髓和外周血中CD34 干细胞的含量。用免疫组化方法检测梗死心肌组织中的Ki67细胞和毛细血管数量。结果:①外周血及骨髓CD34 干细胞含量的变化:心肌梗死组外周血中的CD34 干细胞数量于造模后3d开始上升,7d后明显高于假手术组(P<0.01),至14,28d时逐渐回落至假手术组水平(P>0.05)。心肌梗死组骨髓中的CD34 干细胞数量于造模后各时间点始终无明显变化(P>0.05)。②组织学评定:心肌梗死组梗死区Ki67细胞和毛细血管数量于造模后3d开始增多,7d时明显多于非梗死区(P<0.05);至14,28d梗死区Ki67细胞数量明显少于造模后7d(P<0.05),毛细血管数量的减少不明显(P>0.05)。免疫组化染色显示少数Ki67细胞分化为血管内皮细胞,未见向心肌细胞分化。③相关性分析:梗死区Ki67细胞、毛细血管数量于造模后7d与外周血中CD34 干细胞数量呈显著正相关(r=0.913,P=0.021;r=0.887,P=0.035)。结论:机体CD34 干细胞的自体动员、增殖反应的潜能随急性心肌梗死时间的延长而逐渐减弱,自体动员的干细胞功能尚不足以达到修复梗死心肌组织的效果。     

降低重型胸部损伤患者肠内营养喂养不耐受发生率

目的降低重型胸部损伤患者肠内营养喂养不耐受发生率。方法成立品管圈小组,针对腹胀、反流或呕吐、腹泻三大改善重点展开原因分析,从多样化培训、6S管理、风险评估等方面进行针对性改进。结果重型胸部损伤患者肠内营养喂养不耐受发生率由63.01%降低至20.55%。结论肠内营养喂养不耐受是重症患者营养实施过程中的常见问题,通过品管圈活动,建立了科学的评估体系和规范的干预措施,改善了重型胸部损伤患者肠内营养喂养不耐受情况,确保了患者安全。     

氟离子选择电极法测定脱敏凝胶中主药的含量

目的:建立脱敏凝胶中主药含量测定的方法。方法:采用氟离子选择电极法进行测定。结果:含量测定平均回收率为99 .9%。结论:该方法简便、灵敏、专属性强,适用于该产品的质量控制。     

情志因素导致喉喑56例分析

<正> 咽为胃之系,喉为肺之系,自古以来咽喉之病多责于肺胃,就其病因,亦多责于外感风、热、寒,内伤辛热炙煿等。笔者通过山东省音声言语医学组1986年4月至1989年3月间门诊收治的800余例次喉暗患者发现,因情志因素致病者56例,占有病因记录者     

中青年短暂性脑缺血发作患者临床特征分析

目的 总结分析中青年短暂性脑缺血发作患者的临床特征.方法 对1999年至2002年北京世纪坛医院确诊的短暂性脑缺血发作75例中青年(≤45岁)患者及90例老年(≥60岁)患者的发病危险因素、病史、临床表现以及实验室检查资料进行比较分析.结果 肥胖、高脂血症、睡眠障碍及血管病家族史在中青年组发生率高,高血压、缺血性心脏病、长期吸烟史、周围血管病以及颈动脉狭窄症在老年组发生率高,糖尿病及高尿酸血症在两组均占较高比例.椎基底动脉系短暂性脑缺血发作发生率中青年组低于老年组(P＜0.05).结论 中青年短暂性脑缺血发作者与老年患者比较有不同的发病危险因素和临床特征.其危险因素分析显示与不良生活方式有关,应给予早期干预.     

再生障碍性贫血发病影响因素的Meta分析

目的分析再生障碍性贫血发病的危险因素,为一级预防提供依据。方法以"再生障碍性贫血""病例对照研究""危险因素"等为关键词,检索中国期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库等中文数据库;以"aplastic anemia""case-control study""risk factor"等为关键词,检索PubMed、Cochrane Library等外文数据库,查找关于再生障碍性贫血发病危险因素的相关研究文献,时间范围为建库至2017年9月。采用Stata 14.0软件进行Meta分析,计算合并OR值。结果共检索到1 094篇文献,最终纳入22篇文献,均为病例对照研究,共涉及16项危险因素。Meta分析结果显示,油漆接触(OR=3.82,95%CI:1.68~8.66)、氯霉素使用(OR=3.21,95%CI:1.98~5.20)、苯接触(OR=2.94,95%CI:2.11~4.11)、胶水接触(OR=2.56,95%CI:1.28~5.12)、肝炎病史(OR=2.54,95%CI:1.94~3.34)、染发剂接触(OR=2.37,95%CI:1.08~5.22)、农药接触(OR=1.98,95%CI:1.60~2.45)、β-内酰胺(OR=1.77,95%CI:1.03~3.06)、磺胺类(OR=1.64,95%CI:1.03~2.61)和燃料/石油接触(OR=1.53,95%CI:1.25~1.87)等10个因素是再生障碍性贫血发病的危险因素;高经济收入(OR=0.52,95%CI:0.43~0.63)是再生障碍性贫血发病的保护因素。结论再生障碍性贫血的危险因素主要涉及药物使用、既往史、社会经济地位和职业或环境接触化学毒物等。     

MiR-340-5p调控乙型肝炎病毒复制的机制

目的阐释miR-340-5p对HBV复制的影响及其调控机制, 并为HBV感染后的生物标志物和治疗用药提供新的策略。方法在肝癌细胞HepG2.2.15中转染miR-340-5p的模拟物(340-mimic)和抑制剂(340-inhibitor)及其对应的阴性对照。通过ELISA检测上清中HBeAg和HBsAg的水平变化。同时收取细胞, 提取RNA和壳体化DNA, 并采用qRT-PCR分别检测HBV总RNA和pgRNA的水平及HBV DNA拷贝数的变化;分子克隆构建STAT3的过表达质粒pEF-flag-stat3, 通过qRT-PCR和western blot对STAT3的mRNA和蛋白表达加以验证;此外, 共转染miR-340-5p的模拟物和pEF-flag-stat3后通过northern blot, qPCR和ELISA对HBV的复制情况进行检测。结果 miR-340-5p过表达后, HBV转录生成总RNA和逆转录模板pgRNA的水平明显下降至对照组的45.89%、61.46% (P=0.001、P=0.003);壳体化DNA的合成及HBeAg和HBsAg的分泌水平分别受到72.4...     

损伤神经环境中小胶质细胞促进MSCs神经营养功能的信号传导通路初探

目的：观察损伤神经环境下,与小胶质细胞（BV2）共育后发挥神经营养功能的骨髓基质细胞（MSCs）内的信号传导。方法：采用原代细胞培养法培养骨髓基质细胞（MSCs）,以BV2和PC12细胞株分别代表小胶质细胞和神经细胞进行传代培养,应用转移筛网进行BV2与MSCs的共育,流式细胞术检测PC12凋亡,W estern blot检测磷酸化ERK、磷酸化STAT3、总ERK、总STAT3蛋白。结果：损伤神经环境及小胶质细胞同时存在时,其上清显著提高受损PC12存活率的MSCs中STAT3的激活显著增高,同对照组相比差异显著（P〈0.05）。此外,STAT3激活程度与受损PC12存活率相关性的统计学检验有显著性差异（P〈0.05）。结论：神经损伤环境下小胶质细胞促进MSCs神经营养功能的过程中有STAT3相关的信号传导通路的参与。     

microRNA-138通过靶向作用于CCND1抑制结肠癌细胞增殖

目的探讨人结肠癌细胞SW620中细胞周期蛋白1(CCND1)的表达情况及其异常表达对细胞增殖的影响,阐述microRNA-138(miR-138)在SW620增殖中的可能机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)以及Western blot确定结肠癌组织和癌旁组织中CCND1的表达情况;随后采用qT-PCR检测结肠癌组织内miR-138的表达,并通过统计学分析miR-138与CCND1表达的相关性,培养SW620细胞并转染miR-138模拟物(mimics)后验证miR-138与CCND1的相关性,在SW620细胞内进一步转染miR-138模拟物后,Transwell和MTT检测不同处理组中细胞增殖和迁移能力的改变情况;继续转染CCND1 siRNA后,探索miR-138影响细胞生物学过程的可能机制。结果结肠癌组织中,与相应癌旁组织相比,CCND1表达显著升高,miR-138表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);转染miR-138mimics后,与空白对照组(未转染组)相比,细胞迁徙能力下降,同时增殖降低,差异有统计学意义(P<0.05);转染CCND1 siRNA后,与未转染组相比,miR-138表达变化无显著差异(P>0.05),而细胞侵袭能力和增殖能力较未转染组相比显著改变,差异有统计学意义(P<0.05)。结论结肠癌组织中CCND1异常升高可能与miR-138的表达降低有关,且miR-138影响SW620细胞的迁移和增殖能力可能是通过影响CCND1的表达实现的。