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1.
2型糖尿病是一种临床常见的内分泌代谢疾病,随着病程的逐步进展,可出现胰岛B细胞功能的减退及胰岛素抵抗的加重,继而导致多系统、多脏器的进行性损害。2型糖尿病的传统治疗模式,包括英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS),即合理控制饮食、适当运动、口服降糖药等,当口服降糖药失效时,使用胰岛素治疗的阶梯模式。临床试验证明,这种传统治疗模式并不能阻止胰岛B细胞功能的减退。口服降糖药与胰岛素联合应用能有效控制血糖,缩短血糖达标时间,减少低血糖以及其他副作用的发生,并且可以节省胰岛素及口服降糖药的用量。合理的联合应用还可以显著地减轻… 相似文献
2.
RSNA2011骨骼肌肉方面的文献有100余篇,对其主要内容总结如下.
肩关节
MRI在肩关节疾病和损伤的检出中有极其重要的作用.肌腱损伤后,预测保守治疗能否成功有重要的临床意义.
Demehri等在磁共振技术的基础上进行脊上韧带的容积定量,预测保守治疗的效果.采用平面几何法测量冈上肌的体积,比较保守治疗成功和失败的患者冈上肌与小圆肌的体积比、冈上肌的体积及肩胛比例这3个参数之间的差异,发现冈上肌与小圆肌的体积比在两组间差异有显著性意义,由此可见测量冈上肌与小圆肌体积比能够预测保守治疗的效果. 相似文献
3.
目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)相关肺囊性病变(CLD)的影像学特点及危险因素,为治疗及预后提供
参考。 方法回顾性分析我院181例pSS患者的临床和影像资料,根据胸部CT有无肺囊性病变分为囊性变组(51
例)和无囊性变组(130例),分析pSS相关肺囊性病变的胸部CT特点,比较2组间的临床症状和体征、实验室检查的
差异,将临床重要变量和单因素Logistic分析P≤0.1的变量纳入多因素Logistic回归分析,研究pSS相关肺囊性病变的
危险因素。结果 与无囊性变组比较,有囊性变组病程较长,呼吸困难、口干症状比例较高(P<0.05);类风湿因子
(RF)、IgG、IgA、IgM水平,抗SSB抗体、抗Ro52抗体阳性比例较高(P<0.05)。肺囊性病变以圆形为主,随机分布,大
小不一,部分可见分隔、血管穿行或包绕,可合并磨玻璃影、结节及支气管壁增厚等改变,随访罕见增大。多因素
Logistic回归分析显示,抗SSB抗体阳性是pSS相关CLD的独立危险因素(P<0.05)。 结论pSS相关CLD以随机分
布、囊内见分隔、血管穿行或包绕等特点为主。抗SSB抗体阳性的pSS患者发生肺囊性病变的风险较高。 相似文献
4.
目的观察肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织NF-κB/TNF-α信号通路表达的影响,探讨其改善慢性肾功能衰竭微炎症状态、延缓慢性肾脏病进展的作用机制。方法采用5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法制作慢性肾功能衰竭动物模型。实验大鼠随机分为模型组、西药对照组、肾衰Ⅱ号方组,每组14只,另设假手术组14只,各给药组给予相应药物。测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(CCr),采用Western blot测定磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)p65、NF-κB p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR测定TNF-αm RNA表达。结果与假手术组比较,模型组SCr、BUN水平明显升高,CCr明显降低(P0.01),左肾质量/体质量明显增加(P0.05),肾脏皮质、髓质p-NF-κB p65、NF-κB p65及TNF-α表达均明显升高(P0.01);与模型组比较,肾衰Ⅱ号方组、西药对照组SCr、BUN水平明显降低(P0.05,P0.01),CCr明显升高(P0.01),左肾质量/体质量明显降低(P0.05),肾衰Ⅱ号方组在改善肾功能方面优于西药对照组(P0.05);肾衰Ⅱ号方组、西药对照组肾脏皮质、髓质p-NF-κB p65、NF-κB p65及TNF-α表达均明显降低(P0.01),肾衰Ⅱ号方组下调NF-κB/TNF-α信号通路表达作用优于西药对照组(P0.01)。结论肾衰Ⅱ号方可能通过下调NF-κB/TNF-α信号通路的表达,改善慢性肾功能衰竭微炎症状态,减轻肾间质纤维化,达到延缓肾功能减退的作用。 相似文献
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6.
7.
胰淀素(amylin)亦称胰岛淀粉样多肽(islet amyloid polypeptide,IAPP),发现于1987年,由Carth Cooper等在英国剑桥大学从2型糖尿病病人的胰腺中提取出来,并报道了其全部氨基酸序列。胰淀素是同胰岛素一起由胰岛β细胞分泌的一种多肽,属神经内分泌激素,与糖尿病关系密切, 在骨代谢方面也起着重要作用。一直以来,糖尿病所引起的大血管、微血管并发症很受关注,而骨质疏松对糖尿病患者的影响通常不受重视。由糖尿病所引起的继发性骨质疏松症可以给糖尿病患者的健康造成严重的威胁,并且将给社会和家庭带来沉重的经济负担。迄今为止,我国在骨质疏松领域还存在很多的问题需要研究和不断探索,就诊断而言, 目前还没有中国人的骨密度正常值,其标准还是以西方人的数值为参考。因此,加强此方面的研究有助于有效地治疗糖尿病,从而预防和减少糖尿病性骨质疏松症的发生和发展, 提高糖尿病人群的生活质量。 相似文献
8.
目的:观察血管紧张素II(Ang II)拮抗剂对5/6 (ablation /infarction,A/I) 肾切除诱导慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾血流量及肾内氧耗的影响。方法:制备5/6( A/I)肾切除诱导慢性肾衰大鼠模型,设正常组(A组,n=14只),模型组(B组,n=14只),Ang II拮抗剂治疗组(氯沙坦钾联合福辛普利钠)(C组,n=14只)。给予相应干预,疗程60天。分别测量尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),检测大鼠尾静脉血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb),24小时尿蛋白定量(24hpro),计算内生肌酐清除率(Ccr)。干预60d后,检测肾血流量(RBF)、腹主动脉和肾静脉血气(AABG and RVBG),左肾静脉压(RVpO2),计算残余肾内氧耗 ( QO2 /TNa)及观察残肾组织病理变化。结果:(1)造模后与A组比较,B、C两组的Scr、BUN、24hpro和尾动脉SBP、DBP显著增加(P<0.01),Ccr、Hb显著降低(P<0.01),提示造模成功。(2)干预后与B组比较,C组的Scr、尾动脉SBP、DBP明显下降(P<0.01),BUN、24hpro、QO2 /TNa降低(P<0.05),Hb、RBF、RVpO2显著升高(P<0.01),Ccr升高(P<0.05)。(3)残肾组织病理形态学变化显示,C组的肾组织病理变化明显减轻,优于B组。结论:Ang II拮抗剂可以增加慢性肾衰大鼠肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能,减少24h尿蛋白定量及减轻肾组织病理变化,其肾脏保护作用机制可能与其调节细胞能量代谢,改善肾内氧耗有关。 相似文献
9.
目的探讨不使用对比剂的情况下采用体素内不相干运动(IVIM)序列定量测量正常胎盘孕中晚期血流灌注及弥散情况的可行性,以及其与孕周的相关性。资料与方法纳入43例超声检查显示胎儿畸形并行MRI检查的单胎妊娠孕妇,所有孕妇均在行超声检查72 h内行MRI检查,常规MRI形态学序列T2 HASTE和T1WI压脂序列扫描后行IVIM扫描。剔除图像伪影较重或变形明显的3例。由2名MRI阅片医师分别测量40例胎盘快速表观扩散系数(D)、慢速表观扩散系数(D*)、快速扩散所占容积分数(f),并评价一致性;分析其与孕周之间的关系。结果一致性分析结果显示,2名医师测量D值(ICC=0.814,P<0.05)和f值(ICC=0.911,P<0.05)一致性良好,D*值的一致性一般(ICC=0.746,P<0.05)。对于正常妊娠的胎盘,孕中晚期f值为(35.81±8.84)%,与孕周呈负相关(r=-0.491,P=0.003);D^*值为(90.67±27.14)×10^-3 mm^2/s,与孕周呈负相关(r=-0.380,P=0.027);D值为(1.36±0.16)×10^-3 mm^2/s,与孕周无相关性(r=0.076,P=0.314)。孕中晚期孕妇侧胎盘的f值为(42.12±8.79)%,胎儿侧为(32.76±11.12)%,两者差异有统计学意义(t=2.093,P<0.05)。结论IVIM序列测得孕中晚期孕妇正常胎盘的D、f值用于评价胎盘弥散及血流灌注具有一定的可行性。f值和D*值均与孕周呈负相关,可用于孕妇胎盘血流灌注评价。 相似文献
10.
目的观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其作用机制。方法大鼠背部sc给予Iso 1 mg.kg-1.d-1造模。第2天在给Iso 30 min后,再背部sc给予Gen 0.03,0.1和0.3μmol.kg-1,连续14 d。末次药后12 h检测左心质量参数;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),心钠素(ANP)和内皮素(ET)的含量。结果与正常对照组相比,模型组左心室质量参数由(1.87±0.09)mg.kg-1明显提高至(2.48±0.11)mg.kg-1(P<0.01),血浆AngⅡ含量由(245±74)ng.L-1提高至(354±51)ng.L-1(P<0.05),ET含量由(37±17)ng.L-1提高至(66±20)ng.L-1(P<0.05),ANP含量由(506±115)ng.L-1降低至(265±125)ng.L-1(P<0.05)。与模型组相比,Gen 0.03,0.1和0.3μmol.kg-1组左心室质量指数下降,分别为:(2.32±0.15)mg.kg-1(P>0.05),(2.28±0.10)mg.kg-1(P<0.05),(2.25±0.13)mg.kg-1(P<0.05);血浆AngⅡ含量下降,分别为:(242±77)ng.L-1(P<0.05),(198±40)ng.L-1(P<0.01),(196±53)ng.L-1(P<0.05);血浆ET含量下降,分别为:(36±17)ng.L-1(P<0.05),(38±9)ng.L-1(P<0.05),(45±17)ng.L-1;血浆ANP含量升高,分别为:(695±177)ng.L-1(P<0.01),(574±219)ng.L-1(P<0.05),(544±231)ng.L-1(P<0.05)。结论 Gen可能通过影响大鼠体内血管活性物质的平衡,从而抑制Iso诱导的心肌肥厚。 相似文献