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为了评估长期生活在青藏高原缺氧环境下青年人群肺容积与肺功能之间的相关性,采用16排螺旋CT作与肺功能测试仪作为数据采集仪器,使用最佳扫描参数组合.并随机选取80名藏族和汉族学生,分成4组进行全肺扫描,得到合适的参数组合.得到CT扫描参数测量得到的肺容积和肺功能结果,使用了均值比较法总结了在藏族和汉族青年学生中,男女之间,藏汉之间,肺容积和功活量的大小差异,男学生比女学生肺容积和肺活量明显要大,它个结论基本可以证实肺活量与肺功能具有正相关性.此外,藏、汉青年的肺容积和肺活量基本相同,藏族学生略高于汉族学生.这可能是藏族学生长期生活在高原环境下的结果. 相似文献
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目的通过观察泡沫细胞形成、脂滴形态以及脂滴表面蛋白分子表达的情况,探讨血清淀粉样P物质(SAP)对泡沫细胞发生发展的影响。方法利用THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)处理48 h,诱导其分化成为巨噬细胞,再用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)联合脂多糖(LPS)诱导其成为泡沫细胞作为对照组,实验组在上述过程中加入不同浓度SAP(10、20 mg/L)进行干预。采用油红O染色分析SAP对泡沫细胞形成的影响,观察脂质蓄积;同时利用Bodipy493/503染色,在荧光显微镜下观察泡沫细胞内脂滴形态及数量;提取上述泡沫细胞内的脂质,通过试剂盒定量测定细胞内甘油三酯(TG)和胆固醇酯(CE)含量;利用Western blot对脂滴表面相关的蛋白进行分析,如乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)、脂肪分化相关蛋白(ADRP)、47 k Da的尾连蛋白(TIP47)、组蛋白去甲基化酶(JMJD3)、脂肪酸合成酶(FAS)的表达水平。结果油红O染色和Bodipy493/503染色显示,实验组细胞内的脂滴大小更大、数量更多,且20 mg/L SAP干预组较10 mg/L SAP干预组趋势更明显;脂质定量检测结果显示,实验组TG、CE含量增高,20 mg/L SAP干预组较10 mg/L SAP干预组更高; Western blot结果显示,SAP能够增强ADRP、TIP47、JMJD3、FAS的表达水平,除了FAS在不同SAP浓度干预组表达水平一样外,其余均随着SAP浓度的增加表达水平也增强。结论 SAP能够促进泡沫细胞形成,增强脂质蓄积; SAP能够增强相关脂蛋白的表达水平。 相似文献
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<正>阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)是老年性痴呆症中最常见的形式,其严重危害老年人的生理和心理健康,给许多家庭及社会造成了极大的经济和护理负担[1]。AD患者脑部主要的病理变化是β-淀粉样蛋白(Amyloidβ-protein,Aβ)形成神经炎斑在胞外沉积以及tau蛋白磷酸化引起胞内产生神经纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFT)[2]。AD的发病机制仍不明确,但在理论和临床研究中,β-淀粉样蛋白在脑内异常聚集被认为与AD的发病具有相关性[3],该蛋白来自其前体蛋白(Amyloid precursor protein,APP), 相似文献
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β-淀粉样蛋白(amyloidβ-peptide,Aβ)异常聚集被认为是导致阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的重要特征.因此,抑制Aβ寡聚来降低其毒性是AD药物开发的重要发展方向.许多能透过血脑屏障的天然化合物成为研究者关注的重点,本文将重点分析已经报道过的白藜芦醇、巴西木素、儿茶素、姜黄素、环已六醇等对Aβ寡聚的抑制作用,分析其抑制寡聚的实验方法,分析抑制寡聚的效果及原理,并预测分析未报道的部分化合物是否具有抑制Aβ寡聚的潜在作用,这将为探寻治疗AD可能的天然化合物提供一定的参考. 相似文献
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阿尔茨海默病(AlzheimerDisease,AD)是老年性痴呆病中最普遍的型式,其主要病理学特征是患者大脑神经细胞外聚集大量老年斑,神经细胞内出现纤维化缠结。目前,AD的发病机制仍不确定,临床诊断主要采用量表进行调查并结合颅脑CT、MRI数据进行分析,在治疗方面主要采用缓解和改善神经系统的活动来干预患者的后续行为,临床上还没有药物可以真正预防和治愈AD,从对藏药的研究来看,藏药七十味珍珠丸具有改善大脑记忆及修复大脑神经元的作用。本文将结合AD病理学特征、发病机制、诊断方法和治疗手段,探讨藏药七十味珍珠丸对AD治疗的可行性,为AD的诊断与治疗提供新的思路。 相似文献
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