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目的:检测糖皮质激素对HBV感染小鼠体内HBV复制的作用。方法:采用高压注射体内转染法将HBV复制型重组质粒p AAV/HBV1.2导入雄性C57BL/6小鼠,转染后24 h按体重、年龄、血清HBe Ag水平对小鼠进行配对,分为实验组和对照组,分别连续给予强的松或生理盐水灌胃。于第3天和第10天给药后4~6 h处死小鼠。采用Southern杂交检测小鼠肝脏HBV-DNA复制中间体;化学发光法检测血清中HBe Ag和HBs Ag。结果:对HBV感染小鼠连续给予强的松或生理盐水3 d后,所有小鼠肝脏中均可检测到较高水平的HBV-DNA复制中间体,给予强的松的实验组稍高于给予生理盐水的对照组,二者比值为1.127∶1;连续处理10 d后,实验组小鼠肝脏中HBV-DNA复制中间体的水平明显高于对照组,比值为2.534∶1。处理3 d后对照组和实验组小鼠血清HBs Ag平均值分别为:1 618.28μg/μL、1 666.23μg/μL,实验组与对照组无明显差别;小鼠血清对照组和实验组HBe Ag平均值分别为14.68μg/μL、14.95μg/μL,实验组对照组无明显差别;处理10 d后对照组和实验组小鼠血清HBs Ag平均值分别为:8 059.40μg/μL、11 885.87μg/μL,实验组高于对照组。小鼠血清对照组和实验组HBe Ag平均值分别为183.15μg/μL、286.14μg/μL,实验组高于对照组。结论:强的松可增强HBV感染小鼠体内乙肝病毒的复制和表达,并且随着作用时间的延长,作用也越明显。本研究为糖皮质激素及引起HBV再激活的相关研究奠定基础,同时也再次提醒临床医生,应充分重视糖皮质激素的使用中HBV再激活的问题。 相似文献
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目的：观察黄芪汤对12C6+辐射脑损伤大鼠下丘脑组织中miRNA的基因表达及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,初步探讨黄芪汤对重离子辐射损伤的防护机制。方法：SPF级Wistar大鼠50只随机分为正常对照组,辐射模型组,黄芪汤高、中、低剂量组(18、9、4.5 g·kg-1·d-1),灌胃2周。干预7 d后除正常对照组外,其余各组脑组织给予4 Gy 12C6+离子束单次照射,辐射后7 d处死各组大鼠。HE染色观察垂体组织的病理形态学改变;ELISA检测下丘脑组织IL-1β、IL-6的分泌情况;RT-PCR法检测下丘脑中miRNA与TLR4的基因表达;Western blot法检测下丘脑中TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达。结果：与辐射模型组比较,黄芪汤高剂量组IL-1β水平显著降低(P<0.01),中、高剂量组IL-6水平及miR-93、TLR4的基因表达显著降低(P<0.01)... 相似文献
3.
目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对体外培养的兔肺动脉平滑肌细胞(RPASMCs)增殖的影响及其作用机制.方法 体外培养RPASMCs,经不同浓度的PDTC作用不同时间后,应用MTT法观察细胞增殖情况;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR法检测RPASMCs细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA表达水平.结果 PDTC能显著抑制10%FBS刺激下的RPASMCs生长.呈浓度、时间依赖性;细胞周期分析显示,PDTC作用24 h后,RPASMCs生长周期受到明显阻滞;RT-PCR检测显示,PDTC可呈浓度依赖性地抑制RPASMCs Cyclin D1 mRNA的表达.结论 PDTC能明显抑制血清诱导的RPASMCs增殖以及阻滞细胞周期进程,而下调细胞周期蛋白Cyclin D1 mRNA表达可能是其机制之一. 相似文献
5.
非编码RNA (non-coding RNAs,ncRNAs)是一种缺乏蛋白编码功能但可以影响染色体结构、基因转录及参与表观遗传调控的特殊RNA,主要包括长链非编码RNA、微小RNA等。近年来研究发现,这些ncRNAs主要通过影响骨质疏松(osteoporosis,OP)的骨吸收与骨形成来维持其骨重建。明确ncRNAs在OP发生发展中的调控机制可能是未来治疗OP药物药效筛选的关键靶点。由于中医将OP归属于“骨痹”范畴,根据中医的“肾主骨生髓”理论,临床主要采用补肾壮骨类方药来治疗OP,且疗效显著。已有研究发现,补肾壮骨类方药可通过上调或下调ncRNA的表达来增强成骨细胞增殖或抑制破骨细胞分化,最终维持了OP骨稳态,从而发挥疗效,但其具体分子机制仍处于探索阶段。故本文通过总结近年来补肾壮骨类方药通过调控ncRNAs治疗OP的分子机制,以期为治疗OP药物药效关键靶点的筛选和中医药防治OP提供新思路。 相似文献
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目的探讨松油烯4醇体内外对人肺癌细胞系A-549增殖抑制作用及其可能机制。方法不同浓度松油烯4醇作用于A-549细胞24 h后,应用MTT法检测抑制率及IC50;CCK-8比色分析法绘制不同浓度下的生长曲线;透射电镜观察药物作用后细胞超微结构的变化;流式细胞仪检测细胞周期、凋亡、细胞内Ca2+浓度变化;将A-549细胞移植瘤裸鼠分为对照组、低剂量组、高剂量组药物连续腹腔注射10 d后分别测量各组移植瘤体积和重量,观察药物的体内抗肿瘤作用。结果 A-549细胞24 h的IC50为0.067%v/v;CCK-8实验结果表明给药组生长曲线明显较对照组平缓,并与给药剂量呈显著相关性;电镜观察可见经松油烯4醇处理的A549细胞内自噬泡数量明显增加。FCM检测周期显示S期阻滞;检测显示细胞凋亡率明显增加,凋亡率呈现浓度-效应关系;各药物干预组A-549细胞内Ca2+荧光强度均明显高于对照组(P0.05)。体内实验显示各实验组经松油烯4醇治疗后移植瘤生长缓慢,治疗结束时治疗组移植瘤质量及瘤体积明显低于对照组(P0.05),高、低剂量组的瘤质量抑制率分别为77.6%和53.3%。结论松油烯4醇在体外能抑制A-549细胞的增殖。 相似文献
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目的观察白藜芦醇(Res)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤中脑保护作用与自噬的关系。方法随机将大鼠分成假手术组(S组)、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、低和高剂量(15和40 mg/kg)Res处理组(R1和R2组),其中将R2组另设2个亚组:R2+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和R2+Sirt1抑制剂Sirtinol组。线栓法构建大鼠I/R模型。缺血2 h,再灌注24 h后,用尼氏染色观察皮质区的组织学形态;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑组织的梗死体积;用real-time QPCR和Western blot检测脑组织中Sirt1和LC3的mRNA和蛋白表达。结果与S组相比,I/R组大鼠可见明显的脑梗死灶,显微镜下见病理损伤改变,自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Sirt1表达均有上升。Res预处理后,能明显减轻I/R大鼠皮质区的病理损伤,减少脑梗死体积(P0.01),显著增加I/R大鼠脑组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Sirt1的表达(P0.01);而Sirt1抑制剂及3-MA能削弱Res的作用。结论 Res减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用可能与Res通过提高Sirt1的表达进而促进自噬来完成的。 相似文献
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目的探讨姜黄素对H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法首先用5～15μmol.L-1姜黄素处理H9c2心肌细胞12 h,双波长法检测血红素加氧酶-1(HO-1)活性。其次用400μmol.L-1过氧化氢(H2O2)处理H9c2心肌细胞3 h,以建立细胞氧化应激损伤模型,给予15μmol.L-1姜黄素预处理12 h,或在姜黄素预处理1 h前给予HO-1抑制剂Znpp-Ⅸ10μmol.L-1共孵育。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;采用流式细胞术Annexin-V FITC/PI染色和Caspase-3活性检测评估细胞凋亡;硫代巴比妥酸显色法检测细胞丙二醛(MDA)水平,氮蓝四唑显色法检测细胞总超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用Western blot法检测细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果 HO-1活性检测显示,与对照组比较,5～15μmol.L-1姜黄素能够呈浓度依赖性地诱导HO-1活性增加。MTT和细胞凋亡检测显示,与H2O2组比较,15μmol.L-1姜黄素能够显著上调细胞存活率,下调细胞凋亡率和Caspase-3活性。细胞MDA水平和总SOD活性检测显示,15μmol.L-1姜黄素能够显著降低细胞MDA水平,提高总SOD活性。此外,与H2O2组相比,15μmol.L-1姜黄素能显著下调细胞NF-κB蛋白表达水平。HO-1抑制剂Znpp-Ⅸ能够部分逆转姜黄素的上述作用。结论姜黄素可能通过上调HO-1活性,抑制NF-κB激活以及维持细胞氧化还原平衡状态,对抗H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤。 相似文献
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在人体骨骼中,间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等细胞共同参与骨代谢,调控异常会导致骨质疏松症、骨关节炎等慢性骨病。研究发现,微小RNA可以调控间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等细胞的增殖、分化和凋亡等多种生理病理过程,是调控骨质疏松症、骨关节炎等慢性骨病骨代谢的关键因子。本文着重综述并探讨了微小RNA 146a对间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的调控机制,以期为骨质疏松症、骨关节炎等慢性骨病的防治药物的研发与应用提供参考。 相似文献
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