实验性大鼠急性呼吸窘迫综合征对脑组织影响的形态学观察

目的　观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠脑组织形态学改变,探讨ARDS致脑损伤的机制。方法　通过大鼠舌静脉按0 10mL/kg体重注入油酸制备ARDS动物模型,对照组从舌静脉注入等体积生理盐水,2h后取脑组织分别作光镜和电镜观察。结果　实验组脑组织光镜半薄切片甲苯胺蓝染色下可见神经组织内有小泡状结构,毛细血管周围间隙扩大;透射电镜超薄切片观察见毛细血管通透性增加,少数神经元有肿胀溶解性改变。对照组脑组织无明显改变。结论　油酸致大鼠ARDS对脑组织的损伤主要由于缺氧所致     

银杏叶提取物(杏丁注射液)治疗缺血性脑血管病的临床研究

目的：观察银杏提取物(杏丁注射液)对急性脑缺血的保护作用。方法：对我科2002年7～12月收治的缺血性脑血管病患者随机分为两组，分别使用杏丁注射液和复方丹参液治疗15d，记录使用前后脑电地形图及经颅彩色多普勒检查(TCD)的变化。结果：杏丁组可促进缺血性脑血管疾病的脑电地形图较快恢复，TCD改变提示血流量增加，对缺血缺氧有明显保护作用。结论：银杏提取物(杏丁注射液)在急性缺血性脑血管病早期使用中可以起到神经保护作用。     

参麦注射液治疗糖尿病周围神经病变32例疗效观察

目的观察参麦注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效.方法60例糖尿病周围神经病变患者随机分为参麦治疗组(32例)和普通治疗对照组(28例),治疗以15d为1疗程.结果治疗组显效率及有效率均明显高于对照组.结论应用参麦治疗糖尿病周围神经病变疗效显著.     

银杏叶提取物对慢性缺血性脑病的治疗作用研究

目的 探讨银杏叶提取物(GBE)对慢性缺血性脑病的治疗作用.方法 选择2005年1月至2008年12月该院神经内科收治的患者中确诊为慢性脑供血不足(CCCI)患者109例,分为治疗组和对照组.治疗组使用GBE治疗, 对照组使用香丹注射液治疗.观察患者0、5、10 d的疗效,经颅多普勒超声(TCD)测定椎基动脉收缩期峰值流速(Vs)变化和血流变学参数变化.结果 GBE治疗5 d后,治疗组治愈率、显效率、有效率开始提高;全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集度和红细胞比容等血流变学参数开始改善,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗10 d后,治疗组治愈率、显效率改善更明显,与对照组及治疗5 d比较,差异有统计学意义(P＜0.05);椎基动脉Vs变化在左侧椎动脉(LVA)、右侧椎动脉(RVA)和基底动脉(BA)明显改善,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集度和红细胞比容等血流变学参数均改善,与对照组及治疗5 d比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 GBE药理学作用广泛,能较全面覆盖CCCI的众多病理生理环节,在临床使用时治愈率高,改善脑血流和血流动力学功能显著.     

神经内科医院感染的发生及其相关危险因素分析

目的 分析神经内科住院患者医院感染现状,筛查医院感染的危险因素,为有效防治神经内科医院感染提供临床依据.方法 采用连续病例监测的方法收集临床数据,应用单因素分析和Logistic回归模型多因素分析方法对本院2006年7月至2008年6月1 065例神经内科住院患者的监测资料进行分析.结果 1 065例神经内科住院患者中发生医院感染58例,总体感染率为5.4%;脑出血和脑梗死患者医院感染率较高,分别为9.4%和9.0%;感染部位以呼吸道占首位,为2.3%.Logistic回归分析结果表明,冬春患病、发病年龄大于60岁、有烟酒史、有糖尿病史、住院时间大于20d、意识状态、应用广谱抗生素、气管插管、气管切开、机械通气以及留置尿管是神经内科住院患者医院感染的显著危险因素.结论 神经内科医院感染的危险因素众多,需要综合防治才能有效防止其发生.     

椎动脉MRA和经颅多普勒超声对椎基底动脉供血不足的诊断价值

目的探讨椎动脉磁共振血管成像(MRA)、经颅多普勒超声(TCD)对椎基底动脉供血不足(VBI)的临床诊断价值.方法对75例VBI患者的椎动脉MRA及TCD的检查进行进行分析.结果 TCD的阳性率为96%,椎动脉MRA的阳性率为69.33%.结论椎动脉MRA与TCD的联合检查对VBI的病因诊断有较大的诊断价值.     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术、模型、丹参和EGB组,分别在脑缺血再灌注后24h处死大鼠,观察其神经功能缺失评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征并计数健存神经元数量,检测血清氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化,Western-blot检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果:经过EGB治疗后,EGB组行为学评分和脑组织梗死体积测量均低于模型组(P<0.05)。EGB组的坏死及凋亡细胞大大减少,健存神经元数目((66.91±7.53)%)较模型组((43.51±4.77)%)显著增多(P<0.05)。EGB组血清SOD高于模型组,MDA低于模型组(P<0.05)。24h后模型组iNOS表达较假手术组和EGB组明显增高(P<0.05)。结论:EGB能显著减小梗死范围,减少神经细胞凋亡,提高SOD含量,降低MDA含量和抑制iNOS表达,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用。