九年制岐黄国医实验班正常人体学融合课程的构建及特色

基于"中医+"及"+中医"的培养理念,将西医基础课程人体解剖学、组织学、生理学及其跟随各门课的实验课进行有机整合,形成以器官系统为基础的融合课程:正常人体学和正常人体学实验课程.正常人体学将人体器官的大体形态和微细结构有机融合,将人体结构和功能相联系,在授课方式中将讨论式和临床案例拓展纳入教学.正常人体学实验以人体器官...     

心肌梗死与脑梗塞发病相关性的中西医研究概述

心肌梗死(Mvocardlial Infarction,MI)和脑梗塞(Cerebral Infarction,CI)是人类的常见疾病,临床发病率高,是造成死亡的主要危重疾病.这两种疾病在发病上可以互为因果,也可以互为并发症,并发时的致死率高.笔者应用计算机检索CNKI数据库中1990年以来的文献.限定检索词为"心肌梗死""脑梗塞",将检索到的200余篇文献进行筛选,选择以MI与CI并发为研究方向的文献102篇,以近5年发表在核心期刊的为主,对MI与Cl发病相关性的中西医研究进行概述.     

通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的：观察通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法：分离大鼠脑微血管内皮细胞培养鉴定,采用氧糖剥夺法建立模拟体外脑缺血再灌注内皮细胞损伤模型,利用制备的通心络含药血清干预,CCK-8法检测细胞活性;硝酸酶还原法测定细胞上清液NO的含量;Elisa法检测细胞上清液vWF的含量。结果：与正常组比较,模型组细胞OD值明显降低（P〈0．01）,细胞上清液NO和vWF（P〈0．05或P〈0．01）含量明显升高;与模型组比较,10％的通心络含药血清作用24h,细胞OD值明显增高（P〈0．01）,细胞上清液NO含量和vWF含量明显降低（P均〈0．01）。结论：通心络含药血清可能是通过减少NO和vWF分泌保护脑缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。     

通心络干预的脑微血管内皮细胞条件液对大鼠脑皮层神经元的影响

目的：观察通心络干预的脑微血管内皮细胞条件培养液对大鼠脑皮层神经元氧化应激反应的影响,探讨通心络在脑微血管内皮细胞缺血损伤状态下保护神经元的机制。方法：首先制备4种大鼠脑微血管内皮细胞（BMEC）条件培养液：①正常BMEC条件液（N-CM）;②正常BMEC加通心络药物血清条件液（NT-CM）;③拟缺血损伤BMEC条件液（I-CM）;④损伤BMEC加通心络药物血清条件液（IT-CM）。将它们分别作用于正常和糖氧剥夺损伤（拟缺血）的大鼠皮层神经元后,测定神经元活性、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果：①I-CM可使正常神经元的活性和SOD活力下降,MDA含量增加;与I-CM相比,IT-CM可提高神经元活性和SOD活力,降低MDA的含量。②与正常神经元比较,拟缺血神经元活性和SOD活力明显下降,MDA含量增加;I-CM进一步使拟缺血损伤神经元的活力下降;NT-CM和IT-CM在一定程度上可阻抑损伤神经元活性和SOD活力的下降,并降低MDA含量。结论：大鼠脑微血管内皮细胞损伤后可能造成其旁分泌功能紊乱,进一步导致神经元的损伤。通心络可能通过调节内皮细胞的旁分泌功能保护神经元,该保护作用与减少神经元的氧化应激有关。     

针刺联合美多芭对帕金森病小鼠脑多巴胺神经元及蛋白激酶B表达的影响

目的通过观察针刺舞蹈震颤控制区联合美多芭对帕金森病(PD)小鼠脑内蛋白激酶B(Akt)表达的影响来探讨针刺联合美多芭对多巴胺(DA)能神经元的保护作用及可能机制。方法将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、美多芭组、针刺组和针刺联合美多芭(简称针美)组。应用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的方法建立PD小鼠模型,后3组在造模后采取不同治疗措施,造模后小鼠存活28 d。采用爬杆法观察小鼠行为学;免疫组织化学技术检测小鼠中脑黑质致密部多巴胺神经元的丢失程度及脑Akt的表达。结果 3个治疗组小鼠行为学爬杆时间均较模型组有明显缩短(P0.05)。造模后,小鼠黑质致密部多巴胺神经元表达较正常组减少(P0.05),其中针美组多巴胺神经元表达较模型组及美多芭组增多(P0.05)。在黑质致密部,针美组Akt与其余各组相比,表达明显升高(P0.05);在海马部位,针美组在CA1、CA3和CA4区的表达比模型组和美多芭组明显升高(P0.05),在CA1和CA4的表达比针刺组有明显上升(P0.05)。结论针刺舞蹈震颤控制区特别是再给予美多芭复合治疗可能通过调节脑磷酯酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/Akt通路,从而达到治疗PD的目的。     

基于Drp1-Ser637磷酸化探讨补阴牵正方对PD小鼠脑线粒体的影响

目的通过帕金森病(PD)小鼠脑动力相关蛋白1(Drp1)和其磷酸化位点丝氨酸637(Ser637)表达的变化及对脑线粒体的影响探讨补阴牵正方防治PD的可能机制。方法选用C57BL/6小鼠72只,随机分为正常组、模型组、补阴牵正方组、美多芭组,每组18只。除正常组外,其余3组小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型,补阴牵正方组灌胃补阴牵正方水煎剂,每天灌胃2次,连续28 d,美多芭组腹腔注射美多芭,隔天1次,共28 d。爬杆法、抓握法观察小鼠行为学;免疫荧光组化法观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目;荧光素酶法测定脑线粒体三磷酸腺苷(ATP);JC-1法检测脑线粒体膜电位;蛋白印迹法(Western blot)检测脑蛋白Drp1及其磷酸化蛋白Drp1-Ser637表达。结果相比正常组,模型组小鼠爬杆时间延长(P0.01),抓握力度减弱(P0.01),黑质TH阳性神经元数目减少(P0.01),脑线粒体膜电位及ATP水平降低(P0.01),脑Drp1蛋白表达增加(P0.01),Drp1-Ser637磷酸化蛋白表达降低(P0.01)。与模型组相比,补阴牵正方组小鼠在第14天爬杆时间缩短、握力明显增加(P0.05),黑质TH数目明显增加(P0.05),Drp1蛋白表达减少(P0.01),Drp1-Ser637磷酸化蛋白表达增加(P0.05),脑线粒体膜电位及ATP水平显著升高(P0.01);而美多芭组除在第14天行为学较模型组有明显改善外(P0.05),其余指标均无统计学差异;补阴牵正方组与美多芭组比较其黑质TH数目、ATP水平及膜电位均有差异(P0.05,P0.01),Drp1-Ser637磷酸化蛋白表达也显著增加(P0.01)。结论补阴牵正方可能通过下调维持线粒体动态平衡的分裂蛋白Drp1、上调Drp1-Ser637磷酸化位点的表达改善PD小鼠脑线粒体功能,从而保护中脑黑质多巴胺神经元达到防治PD的作用。     

从“内皮-胶质细胞信息网络”解析“脑络”功能的研究思路探索

通过对属于中医“络病”范畴的一些脑病的病理机制研究和治疗现状的分析,发现由脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞以及相互之间传递信息的细胞因子构成的“内皮-胶质细胞信息网络”紊乱可能是脑络病变的病理基础,也是中西医对脑病“络病”认识的交叉点,以此作为研究脑络理论的切入点,将有望对中医脑病的“络病”机制作出更为合理的解释,也为“通络”治疗针对的核心病理环节提供依据.     

MTHFR C677T基因多态性与孤独症谱系障碍易感性关系的Meta分析 #br#

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因多态性与孤独症谱系障碍（ASD）易感性的关系。方法 检索中国知网、万方数据、PubMed、Embase、Proquest、Web of science等数据库,收集MTHFR C677T基因多态性与ASD 关联的病例对照研究,检索时间至2020年6月30日。应用Stata 14.0软件进行Meta分析。结果 共纳入16篇文献, 其中病例组2 149例,对照组2 251例。Meta分析结果显示在等位基因模型（T vs. C,OR=1.51,95%CI：1.15~1.99,P= 0.003）、显性模型（TT+CT vs. CC,OR=1.67,95%CI：1.21~2.29,P=0.002）中,MTHFR C677T多态性与ASD发生具有相关 性。而在隐性模型（TT vs. CT+CC,OR=1.20,95%CI：0.82~1.76,P=0.340）和纯合子模型（TT vs. CC,OR=1.43,95%CI： 0.92~2.22,P=0.113）中MTHFR C677T多态性与ASD易感性无关。种族亚组分析显示,高加索人MTHFR C677T多态 性仅在显性模型（OR=1.30,95%CI：1.04~1.63,P=0.024）中与 ASD 发生相关,而亚洲人在等位基因模型（OR=1.85, 95%CI：1.13~3.01,P=0.014）和显性模型（OR=1.99,95%CI：1.18~3.36,P=0.010）中和 ASD 发病有关。 结论MTHFR C677T基因多态性与ASD易感性相关。     

抑郁症大鼠内侧前额叶皮层PNNs表达及GABA能神经元功能改变

目的:探究慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)中神经元周围基质网络(PNNs)与γ-氨基丁酸(GABA)能神经元功能的变化.方法:将28只大鼠随机分为两组,模型组采取CUMS建立抑郁模型,对照组不做任何处理.采用免疫荧光双标技术检测PNNs密度以及PNNs与小清蛋白(PV)双标...