血管紧张素Ⅱ对造血祖细胞优势扩增的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体拮抗剂氯沙坦对不同系别造血祖细胞分化的影响. 方法 悬浮培养的单个核细胞分为5组:促红细胞生成素(EP0)组(Ⅰ组),EFO AngⅡ组(Ⅱ组),EPO AngⅡ 氯沙坦组(Ⅲ组),AngⅡ组(Ⅳ组)及对照组(Ⅴ组).巢式逆转录聚合酶链反应(nested-RT-PCR)检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因的mRNA表达.计数红系爆式集落形成单位(BFU-E)和粒一单系集落形成单位(CFU-GM). 结果 ①EPO组及EPO AngⅡ组于第6,9天可检测到AT1R mRNA表达;在相同时间点EPO AngⅡ组较EPO组AT1R的mRNA表达量增多.②EPO AngⅡ组较其余各组红系集落明显增多,粒系集落明显减少.AngⅡ组及对照组均未检测到红系集落. 结论 AngⅡ在EPO存在下与AT1受体结合促使红系祖细胞向红系优势分化.氯沙坦通过抑制AngⅡ与AT1受体结合,抑制红系分化.     

依那普利与厄贝沙坦联合治疗肾病综合征的临床研究

原发性肾病综合征（NS）是一组常见临床综合征。糖皮质激素（GC）和（或）细胞毒药物是主要治疗药物,但其毒副作用大、治疗依赖、不敏感、反复复发,是广大肾脏病工作者普遍感到头痛的难题。然而近几年来,随着血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以及血管紧张素-II（AT-II）受体拮抗剂（ARB）在肾脏病领域的广泛应用,以及循证医学证据表明：ACEI、ARB在延缓残余肾功能进展以及降低蛋白尿方面有确切疗效。本文结合本地实际,研究依那普利与厄贝沙坦联合对原发性肾病综合征的治疗,旨在观察蛋白尿、血脂、炎症因子等方面的变化及其临床意义。     

氯沙坦对造血祖细胞优势扩增影响的研究

目的探讨氯沙坦[血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)拮抗剂]对不同系别造血祖细胞分化的影响及其分子机制。方法由正常脐血分离出的单个核细胞在含不同浓度氯沙坦培养基中悬浮培养,然后转到半固体培养基,观察并计数红系爆式集落形成单位(BFU-E)和粒-单系集落形成单位(CFU-GM),流式细胞仪检测红系和粒系所占比例。巢式反转录聚合酶链反应(nested-RT-PCR)检测AT1R基因的mRNA表达。结果①红系祖细胞在悬浮培养6、9d时检测到AT1R的表达,氯沙坦可阻断此效应。②氯沙坦抑制红系分化,促进粒系分化,且呈浓度依赖性,集落计数结果示其量-效关系为Y=100.125-22.496lgX(X:氯沙坦浓度;Y:红系集落数);Y=220.594+21.882lgX(X:氯沙坦浓度;Y:粒系集落数);流式细胞仪检测示其量-效关系为Y=4296.032-435.335lgX(X:氯沙坦浓度;Y:红系细胞数);Y=5430.975+643.853lgX(X:氯沙坦浓度;Y:粒系细胞数)。③氯沙坦对红系和粒系作用的最适浓度为20nmol/ml。结论氯沙坦能下调AT1R的表达。通过阻断血管紧张素Ⅱ与AT1R的结合,氯沙坦能抑制红系分化,进而使得粒系分化增加。氯沙坦对红系和粒系的作用呈浓度依赖性。     

血管紧张素Ⅱ与红系造血

血管紧张素Ⅱ是肾素血管紧张素系统(RAS)的一种主要活性物质，血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在调节机体血压、改善微循环方面具有重要作用。近年来，许多学者发现血管紧张素Ⅱ促进红系造血，而其受体拮抗剂抑制红系造血。探讨其机制将对红系造血以及肾性贫血的治疗有广阔的前景。     

血管紧张素Ⅱ对脐血红系造血祖细胞优势扩增作用的研究

近年来，许多研究结果表明血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可能参与调控造血细胞的生长，如红系造血干／祖细胞表面有血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）的表达。然而，上述研究未阐明AT1R在粒系祖细胞上有无表达及AngⅡ对红系造血作用的分子机制。我们试图通过体外细胞培养的方法，探讨AngⅡ对红系造血祖细胞的优势扩增作用及其分子机制。     

血管紧张素Ⅱ与红系造血

血管紧张素Ⅱ是肾素血管紧张素系统 (RAS)的一种主要活性物质 ,血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在调节机体血压、改善微循环方面具有重要作用。近年来 ,许多学者发现血管紧张素Ⅱ促进红系造血 ,而其受体拮抗剂抑制红系造血。探讨其机制将对红系造血以及肾性贫血的治疗有广阔的前景