雌激素与子宫内膜异位症关系的研究进展

子宫内膜异位症是一种复杂的雌激素依赖性疾病,定义为正常的子宫内膜腺体和间质出现在子宫腔以外的部位。其病因是多方面的,包括基因、免疫、激素、环境等因素以及它们之间复杂的相互作用。就其发病原因,目前很多理论,但没有一种理论可以完全解释子宫内膜异位症的发病机制,这提示子宫内膜异位症是一种异质性疾病。本文总结现存的内异症的发病理论,并阐述正常子宫内膜异位症患者在位及异位内膜中雌激素的代谢和作用,以期为内异症的诊治开辟新视野。     

白细胞介素12基因修饰的人脐带间充质干细胞联合miR-127基因在卵巢癌类器官中的作用研究

目的 探讨白细胞介素（IL）-12基因及微小RNA(miR)-127基因共转染后的人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）是否拥有更为持久、稳定的抗肿瘤作用。方法 选取2021年7月至2021年9月就诊于厦门大学附属第一医院分娩产妇的人脐带组织及卵巢癌患者的卵巢癌组织,贴壁法分离hUC-MSCs;慢病毒转染IL-12基因及miR-127基因;定量反转录聚合酶连锁反应（qRT-PCR）、免疫印迹实验（Western-Blot）、侵袭、迁移、酶联免疫吸附试验（ELISA）等明确IL-12基因修饰的h UC-MSCs联合miR-127基因在卵巢癌中发挥的作用。结果 在人卵巢腺癌（OVCAR3）细胞增殖方面,h UC-MSC组的OVCAR3细胞较空白（Mock）对照组增加[OD450:(2.26±0.13)vs.(2.71±0.14),P<0.01],hUC-MSC/IL-12+miR-127组较h UC-MSC/NC组减弱[OD450:(2.62±0.12)vs.(2.25±0.13),P<0.01];在细胞迁移方面,h UC-MSC组的OVCAR3细胞较Mock对照组增强[迁移数量...     

女性生殖系统恶性肿瘤患者生育力保护现况

<正>恶性肿瘤是严重影响人类生活质量和健康,导致死亡的全球主要公共卫生问题之一。据统计,2020年全球女性约有920万新发恶性肿瘤病例及440万恶性肿瘤死亡病例,中国作为人口大国,因人口基数大,恶性肿瘤的新发和死亡人数均居全球第一[1]。近年来,全球范围内恶性肿瘤的发病率不断升高且具有年轻化趋势[2]。随着现代医疗水平的提高,治疗手段多样化,肿瘤预后逐渐好转,育龄期生殖系统恶性肿瘤患者的生育需求逐渐凸显。在追求肿瘤预后的同时,如何保护育龄女性的生育力成为全球的热点问题。本文就女性生殖系统恶性肿瘤患者生育力保护现况作一阐述。     

含人雌激素受体β基因启动子荧光素酶报告基因载体的构建及脂氧素对其转录活性的调节

目的:构建含人雌激素受体β(ERβ)基因启动子的荧光素酶报告基因载体,并探究阿司匹林诱生的脂氧素(LXA_4)对其转录活性的影响。方法:以子宫内膜间质细胞基因组DNA为模板,应用PCR技术扩增ERβ启动子序列,插入荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中,构建pGL3-basic-ERβ报告基因载体,行双酶切及测序鉴定后将上述载体与pCMX-βgal载体共转染293T细胞24小时后,加入不同浓度(0.1、1、10、100 nmol/L)的LXA_4刺激24小时,然后裂解细胞检测荧光素酶的活性。结果:测序结果表明,构建的pGL3-basic-ERβ荧光素酶报告基因载体序列正确;在293T细胞中,构建的pGL3-basic-ERβ报告基因载体与空载体pGL3-basic相比,pGL3-basic-ERβ报告基因载体的转录活性提高了将近十倍;荧光素酶报告系统表明,LXA4浓度为0.1、1、10、100 nmol/L时其相对荧光强度与对照组比较明显升高(P0.05),10 nmol/L浓度的相对荧光强度明显高于其他浓度(P0.05)。结论:成功构建了pGL3-basic-ERβ荧光素酶报告基因载体,并证明在一定浓度LXA_4的刺激下ERβ启动子区域转录活性升高,LXA_4浓度为10 nmol/L时转录活性达最高值。