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目的研究胃癌细胞系中DPC4基因表达和启动子区域的突变情况,并分析了两者之间的关系。方法采用RT-PCR法检测9种胃癌细胞系中DPC4基因的表达情况;克隆和测序DPC4启动子区域的突变情况;应用TFSEARCH ver.1.3软件分析DPC4启动子区域的转录因子结合位点。结果DPC4在SNU5、SNU16、SNU484、SNU638和KATOⅢ细胞中表达较高,而在SNU216、MKN28、MKN74 和 AGS细胞中表达较低或缺失。测序结果表明,MKN74细胞DPC4启动子区域出现了两处碱基置换突变,而在其它8种细胞系中没有发现突变。两处突变可能会影响转录因子MZF-1和IK-2与DPC4启动子的结合。结论DPC4基因在胃癌中频繁发生失活,而其启动子区域的突变可能是导致其失活的原因之一。 相似文献
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目的研究蛋白酶体抑制剂MG132对胃癌细胞系AGS和SNU484细胞成活率和凋亡情况的影响及其可能的分子机制。方法蛋白酶体抑制剂MG132(1μM,10μM)处理胃癌细胞系AGS和SNU484。利用MTT法检测细胞生长状态,采用流式细胞仪测定细胞凋亡情况,利用Western blot法检测肿瘤抑制基因SMAD4蛋白表达水平。结果MG132能够以时间和剂量依赖的方式抑制AGS和SNU484的细胞增殖,且AGS对MG132的敏感性要高于SNU484细胞。MG132呈剂量依赖的方式诱导AGS和SNU484细胞凋亡。探讨相关分子机制发现MG132能够上调SMAD4蛋白的表达水平。结论用MG132处理胃癌细胞可引起细胞增殖抑制,其可能的分子机制为上调肿瘤抑制基因SMAD4的表达。蛋白酶体抑制剂可能会成为一类新的抗胃癌的药物。 相似文献
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