毒黄素中毒大鼠胃底平滑肌细胞超微结构观察

目的:观察毒黄素对大鼠胃底平滑肌毒性作用的超微结构影响,探讨毒黄素的中毒作用机制。方法:选择健康SD大鼠18只,分为模型组和正常对照组,每组9只,实验组大鼠经口灌注毒黄素,建立模型后,实验动物均脱臼致死,迅速取出胃底部,采用透射电镜观察细胞超微结构改变。结果:毒黄素主要损伤线粒体、密斑和密体以及毛细血管周围有嗜酸性粒细胞等结构。结论:毒黄素可造成平滑肌亚细胞结构的损伤,为毒黄素中毒机制提供形态学依据。     

卵巢成熟性囊性畸胎瘤伴黏液性囊腺癌1例

患者,女性,53岁,因下腹部包块4个月,伴阴道不规则流血、腹痛入院.妇科检查:外阴正常,阴道通畅,宫颈光滑,子宫后位,正常大小,宫体右上方触及1个约13 cm×12 cm包块,质硬,表面光滑,活动度尚可.彩超示:子宫右侧囊性肿物,不排除畸胎瘤.     

椰酵伯菌毒黄素的研究进展

椰毒伯克霍尔德菌是引起酵米面和银耳食物中毒的病原菌,毒黄素是此菌产生的一种毒素,近年来对毒黄素的分离提取进行了相关报道,其中毒机制从对呼吸链电子传递体的旁路作用、抑制乳酸脱氢酶同工酶活力、对动脉平滑肌张力的影响以及微核技术测其诱变实验的研究等不同角度进行了研究,另有研究发现用电子自旋共振技术观察毒黄素能够损伤小鼠组织和人血细胞自由基,本文就毒黄素的化学提取分离、中毒机制以及生理生化活性的研究进展进行综述。     

原发性肝细胞癌与乙型肝炎病毒X蛋白和p53

原发性肝细胞癌作为我国最常见的恶性肿瘤之一,其发生机制非常复杂,其中乙型肝炎病毒感染是其发生发展的重要原因,而乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)在其中的作用尤为重要。HBx作为一种反式激活因子,其主要通过反式激活作用影响信号转导,抑制细胞DNA修复,影响细胞凋亡等导致肝癌发生;而p53基因作为抑癌基因,当发生突变时,突变型p53基因就可能导致肿瘤发生。近年来的研究也表明,HBx和p53之间的相互作用在肝癌的发生发展中也起到非常重要的作用。     

米酵菌酸抑制细胞衰老凋亡作用的研究

目的探讨米酵菌酸抑制细胞衰老凋亡作用和可能机制。方法不同生理浓度米酵菌酸在体外作用于人肝癌细胞HepG2细胞株,倒置显微镜下观察细胞形态变化;通过噻唑蓝（MTT）还原反应观察细胞增殖和活性;采用罗丹明/碘化丙啶（Rh123/PI）双染法,流式细胞仪（FCM）分析线粒体膜电位与细胞存活关系;碘化丙啶测定细胞周期,FCM分析细胞生长周期的变化。结果0.1～27.3μmol/L米酵菌酸作用后的HepG2细胞存活率为107.8%～130.0%,空白组为100%,差异有统计学意义（P〈0.05）;细胞增殖率以及Rh123^＋PI^-、Rh123^-PI^＋、Rh123^-PI^-及Rh123^＋PI^＋百分率与空白对照组比较差异也有统计学意义（P〈0.01）。结论米酵菌酸可以抑制HepG2细胞的衰老凋亡,使S＋G2/M期细胞增多。     

滑膜软骨瘤病1例

患者女性，68岁。因右膝关节肿瘤，活动受限10余年，近期突感股部肿痛入院。查体：右股骨下段肿胀、畸形，压痛明显，可扪及反常活动及骨擦感。右膝部肿胀、压痛，活动受限，浮髌征阳性，可扪及大量1～3cm大小肿块，有活动感。x线检查：右股骨下段骨折，右膝关节增生，退变明显，周围见大量大小不等高密度影，周围骨质无破坏，无骨膜反应。手术所见：     

噬菌体治疗的研究概况

近几十年来,由于抗生素的滥用导致的致病菌耐药性问题,已经对人类健康造成极大威胁。细菌耐药性加剧使人类面临着严峻的现实——进入"后抗生素时代"。针对耐药菌日益增多的情况,抗生素已无法达到理想的治疗效果,而噬菌体制剂作为一种新的治疗手段也倍受人们关注。研究证明,噬菌体制剂具有许多抗生素无法比拟的优势,而且如对其进行适当的处理,确实可在治疗中发挥其强大的抗菌作用。     

滑膜软骨瘤病1例

患者女性,68岁.因右膝关节肿瘤,活动受限10余年,近期突感股部肿痛入院.查体:右股骨下段肿胀、畸形,压痛明显,可扪及反常活动及骨擦感.右膝部肿胀、压痛,活动受限,浮髌征阳性,可扪及大量1～3 cm大小肿块,有活动感.X线检查:右股骨下段骨折,右膝关节增生,退变明显,周围见大量大小不等高密度影,周围骨质无破坏,无骨膜反应.手术所见:右膝关节内有约20个1 cm × 1 cm～4 cm × 3 cm大小软骨游离体,表面光滑,滑膜上有大量米粒大小瘤体,膝关节增生明显,软骨面破坏严重.入院诊断:1)右股骨骨折;2)右膝关节软骨瘤病.