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1.
分析60例新生儿硬肿症血肌酥、尿素氮及血、尿β-微球蛋白浓度的变化。结果表明,新生儿硬肿症普遍存在肾功能障碍。反映肾小球滤过率和肾小管重吸收功能障碍方面,血、尿β2-微球蛋白比血肌酐、尿素氮更为敏感。新生儿硬肿症的肾功能改变与硬肿程度、低体温、缺氧和酸中毒等有关。 相似文献
2.
长期以来 ,临床上对于新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)并发脑水肿时糖皮质激素的使用一直争议较大。反对者主要基于国外动物实验得到的结论 ,认为预先使用地塞米松对新生动物缺氧缺血性脑损伤具有保护作用 ,但在缺血缺氧后使用则无效 [1 ] ,并可能导致新生动物的生长抑制 ;有时还会使感染发生率增加。但目前国内多数人还是主张在 HIE并发脑水肿早期使用地塞米松治疗。本文通过对 5 4例 HIE并发脑水肿的治疗 ,探讨地塞米松在 HIE并发脑水肿时的作用。1 临床资料1 .1 一般资料病例来源及分组 :本组病例均来自新生儿病房住院患儿。胎龄 37~… 相似文献
3.
4.
不同氧环境下新生大鼠视网膜血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子间的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究不同氧浓度环境对新生大鼠氧视网膜病变新生血管的影响及血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)在视网膜血管形成中的作用。方法新生大鼠生后即置于50%和45%~12.5%的氧环境下14d。计数每张切片上突破内界膜且与内界膜有联系的内皮细胞核数,免疫组织化学检测VEGF、PEDF在大鼠视网膜的表达。结果在暴露于45/12.5%氧环境下的大鼠,视网膜新生血管密度为92.62±23.45,持续50%氧组为14.23±12.86,对照组为12.96±10.58;VEGF阳性细胞率在45%~12.5%氧环境组、持续50%氧组分别为57.89%、4.98%,而对照组为13.20%,差异有统计学意义(F=479.461,P=0.000)。离开暴露环境后0、2d的VEGF阳性细胞率在45%~12.5%氧和持续50%氧组分别为(57.89±2.84)%、(39.38±1.10)%和(34.98±4.80)%、(27.80±4.05)%(P均=0.000)。PEDF在三组的表达差异无统计学意义(F=0.271~0.765,P均>0.05)。因此,两实验组病理形态方面差异与视网膜的总VEGF水平相关,而总的PEDF水平在各组间差异无统计学意义。结论在鼠早产儿视网膜病(ROP)模型中,血氧小的波动就可触发随后不成比例的血管增长,后者伴随比PEDF更强烈的VEGF的变化。如果这种变化同样存在,即可解释胎龄、体重、临床相似的早产儿,在相同给氧条件下的部分发生ROP,而部分不发生ROP的现象。 相似文献
5.
[摘 要] 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)GM15886在高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)肺组织中表达水平的变化,并运用生物信息学分析,预测其在BPD模型中的作用机制。方法:在已建立BPD模型小鼠肺组织lncRNA基因芯片中选取并验证GM15886,应用lncRNATargets、Multi Experiment Matrix和Ensemble数据库预测其靶基因;将64只新出生C57BL/6J小鼠随机分为高氧组和空气组,每组各32只;高氧组新生小鼠置于95%高氧环境下,空气组暴露于空气环境下,分别选取生后第0天、3、5、7天处死小鼠取肺组织,HE染色评价肺组织病理变化;采用qPCR检测GM15886、HIPK1 mRNA表达水平;免疫组化检测HIPK1表达情况。结果:lncRNATargets预测GM15886碱基序列能够和HIPK1第二个外显子碱基序列完全结合。qPCR示高氧组第3、5、7天GM15886表达量升高,分别为1.91±0.28、2.12±0.38、2.35±0.43,与第0天相比,差异均具有统计学意义(P均<0.05);HIPK1在第3、5、7天相对表达量分别为1.16±0.33、0.92±0.31、3.12±0.46,第7天表达量高于第0、3、5天(P均<0.05);HIPK1免疫组化表现与RNA表达的结果相对应。结论:随着高氧暴露时间的延长,肺组织GM15886表达量增加;生信分析和上述实验表明GM15886可能靶向HIPK1参与BPD的发病机制。 相似文献
6.
目的:探讨长链非编码RNA(long non?coding RNA,lncRNA)GM15886在高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)肺组织中表达水平的变化,及其可能的作用机制。方法:选取BPD模型小鼠肺组织lncRNA基因芯片中高表达的GM15886进行验证,应用IntaRNA、Multi Experiment Matrix和Ensemble数据库预测其靶基因;将64只新出生C57BL/6J小鼠随机分为高氧组和空气组,每组各32只;高氧组新生小鼠置于95%高氧环境下,空气组暴露于空气环境下,分别于生后第0、3、5、7天处死小鼠取肺组织,HE染色评价肺组织病理变化;采用qPCR检测GM15886和同源结构域相互作用蛋白激酶1(homeodomain?interacting protein kinase 1,HIPK1)表达水平;免疫组化检测HIPK1表达情况。结果:IntaRNA预测GM15886碱基序列能够和HIPK1第2个外显子碱基序列完全结合。qPCR示高氧组第3、5、7天GM15886表达量升高,分别为1.91±0.28、2.12±0.38、2.35±0.43,与第0天相比,差异均具有统计学意义(P均<0.05);HIPK1在第3、5、7天相对表达量分别为1.16±0.33、0.92±0.31、3.12±0.46,第7天表达量高于第0、3、5天(P均<0.05);HIPK1免疫组化表现与RNA表达的结果相对应。结论:随着高氧暴露时间的延长,肺组织GM15886表达量增加;GM15886可能靶向HIPK1参与BPD的发病机制。 相似文献
7.
目的:观察小剂量糖皮质激素预防早产儿支气管肺发育不良( BPD)的临床效果。方法将90例出生后10 d仍需机械通气的早产儿随机分为观察组和对照组各45例,观察组静推地塞米松,对照组静推等量生理盐水,总疗程7~10 d。记录两组BPD发病率、呼吸机参数、吸氧时间及不良反应的发生情况。结果观察组BPD发病率为9%,对照组为67%,P<0.01。观察组机械通气时间、吸氧时间和出生后30 d的体质量均低于对照组,P均<0.01。两组吸入氧浓度(FiO2)、吸气峰压(PIP)、呼气末正压(PEEP)和平均动脉压(MAP)比较,P均>0.05。观察组未发生严重激素使用并发症。结论小剂量糖皮质激素可有效预防早产儿BPD的发生,且安全性较高。 相似文献
8.
目的:探讨早产儿极低出生体重儿早期应用肺表面活性物质固尔苏联合鼻塞式气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure,NCPAP)的临床防治作用?方法:将100例胎龄< 30周且在出生后0.5 h内入住重症监护室的早产儿,随机分为2组,治疗组和对照组,两组在常规治疗的基础上,入院后即予气管插管滴入固尔苏?治疗组拔管后,继之NCPAP辅助呼吸,而对照组拔管后则根据患儿病情变化采取规范性治疗?分别比较两组患儿固尔苏使用剂量?气管插管率?气管内插管机械通气治疗时间?呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)发生率及其程度?慢性肺部病变(chronic pulmonary disease,CPD)发生率以及病死率等为疗效指标?结果:治疗组固尔苏使用剂量明显低于对照组,气管插管率?气管内插管机械通气治疗时间?RDS发生率及其程度以及慢性肺部病变发生率明显优于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01)?结论:早期应用肺表面活性物质联合NCPAP对胎龄<30周的早产儿能降低气管插管率,减少固尔苏用量,缩短机械通气时间,减少新生儿RDS发生率及其程度,减少CPD的发生率,有一定的临床意义? 相似文献
9.
目的:研究新生儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)血清可溶性晚期糖基化终末产物受体(soluble Receptor for advanced glycation end products,sRAGE)检测的意义?方法:选取新生儿重症监护病房住院BPD患儿45例(轻?中?重组分别为10?16?19例),在病程的不同时期以ELISA法检测血清中sRAGE水平,同时选取匹配非BPD患儿作为对照组?结果:与对照组相比,BPD组血清sRAGE水平明显增高;BPD组中,sRAGE在轻?中?重组间差异也有显著性(F = 149.97,P < 0.01)?结论:血清sRAGE可作为BPD的诊断和病情轻重评估的敏感指标? 相似文献
10.
不同来源骨髓间充质干细胞对新生大鼠高氧肺损伤的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 研究大鼠及人骨髓来源的问充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对高氧所致新生大鼠肺组织损伤的干预作用.方法 采用贴壁选择法分离、培养、扩增大鼠及人骨髓来源MSCs,以PBS按要求稀释供注射用;3日龄清洁级SD新生大鼠24只,随机分为高氧 人MSCs组(A组)、高氧 鼠MSCs(B组)、高氧对照组(C组)三组;A、B、C三组均先将大鼠置于95%氧环境下7 d后,A组每只大鼠腹腔注射5×104的人MSCs,B组每只大鼠腹腔注射5×104的鼠MSCs,C组仅注射PBS,注射后72 h(13日龄)处死全部动物,肺组织病理学检测辐射状肺泡计数(radical alveolar eounts,RAC);ELASA法检测肺组织匀浆TNFα、IL-1β含量.结果 与对照组相比,二个注射MSCs组(A、B组)RAC值显著增高,TNFα、IL-1β显著降低.A、B组间差异也有统计学意义.结论 给新生大鼠腹腔注射人MSCs及鼠MSCs均可对高氧损伤的肺损伤起保护作用,其机制可能与MSCs影响损伤部位细胞因子的表达有关. 相似文献