雷公藤内酯醇对肝癌H22细胞增殖凋亡及COX-2表达的影响

目的 观察雷公藤内酯醇(TPL)对肝癌H22细胞增殖、凋亡及环氧合酶-2(COX-2)表达水平的影响. 方法 以体外培养的鼠源性H22细胞株为研究对象,实验分对照组和不同浓度的TPL处理组.MTT比色法测定TPL对H22细胞株增殖抑制情况;TPL处理48 h后,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,流式细胞术间接免疫荧光双标记法检测COX-2表达变化情况. 结果 随着药物浓度的增加及时间的延长,TPL能明显抑制H22细胞增殖.TPL诱导细胞凋亡及下调COX-2的表达具有浓度依赖性,不同浓度组比较,差别具有统计学意义(P<0.05). 结论 TPL可能通过诱导肝癌H22细胞凋亡及抑制COX-2表达发挥抗肿瘤作用.     

雷公藤内酯醇对小鼠H22腹水瘤细胞凋亡及PD\|L1表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇诱导H22腹水瘤细胞凋亡以及作用机制。 方法 采用腹腔注射肝癌H22细胞建立小鼠腹水瘤模型,80只成模小鼠随机分为对照组、雷公藤内酯醇低、中、高剂量(0.05, 0.1, 0.2 mg/kg)组,每组20只。观察小鼠体质量变化、生存期; 计量腹水体积及计数腹水内肿瘤细胞数; 流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡及程序性死亡受体-配体1(PD-L1)表达的变化。 结果 与对照组比较,雷公藤内酯醇3个剂量组小鼠的体质量增长缓慢,生存期中位数均有显著延长(P<0.01); 雷公藤内酯醇低、中、高3个剂量组的腹水体积以及每毫升中的肿瘤细胞数均显著低于对照组(P<0.05); 流式细胞术检测结果显示,不同剂量的雷公藤内酯醇可以显著诱导H22细胞凋亡并下调H22细胞PD-L1的表达(P<0.05,P<0.01)。 结论 雷公藤内酯醇可能通过诱导肝癌H22细胞凋亡及抑制PD-L1表达,发挥抗肝肿瘤的作用。