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目的观察和评价麻醉诱导时以不同速度静脉注射芬太尼引发的呛咳反应。方法ASAⅠ或Ⅱ级的患者240例,随机均分为6组,每组使用的芬太尼剂量和注射时间不同:Ⅰ组(3μg/kg,5s),Ⅱ组(3μg/kg,10s),Ⅲ组(3μg/kg,15s),Ⅳ组(5μg/kg,5s),Ⅴ组(5μg/kg,10s),Ⅵ组(5μg/kg,15s)。记录芬太尼给药前1min(T1)、开始静注芬太尼至1min时(T2)、2min时(T3)的血压、心率、SpO2、呛咳情况及其他不良反应。结果在3μg/kg芬太尼组中,Ⅲ组和Ⅱ组呛咳发生率明显低于Ⅰ组(P〈0.05);在5μg/kg芬太尼组中,Ⅵ组呛咳发生率明显低于Ⅴ组和Ⅳ组(P〈0.05)。结论缓慢静脉注射芬太尼(3μg/kg,15s)可明显减少芬太尼引起的呛咳反应,此方法简单、有效。 相似文献
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目的 探析呼吸机相关性肺损伤(VILI)的发生机制,为防治VILI提供新的理论依据。方法 以自主呼吸大鼠为对照组(S组),大潮气量机械通气大鼠为实验组(V组),以牵张离子通道(SAC)阻滞剂大鼠作为干预措施组(V+B组),每组各12只;机械通气后比较大鼠肺组织结构和功能、miRNA-146a、NF-κB P65、炎症因子(TNF-α、IL-6)表达有无不同。结果 机械通气后大鼠肺组织结构破坏明显,氧合功能明显减低,肺组织miRNA-146a表达明显下调,NF-κB P65表达上调,肺部和全身炎症因子浓度增加。相比V组大鼠,V+B组大鼠上述病变程度明显减轻,肺组织miRNA-146a表达下调减缓,NF-κB P65表达上调程度减轻,肺部和全身炎症因子浓度增加幅度减少。结论 SAC可能通过miRNA-146a/NF-κB途径介导VILI发生,有望成为防治VILI的新靶点。 相似文献
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