沉香提取物对皮质酮诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制研究

目的 利用皮质酮诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12损伤,模拟糖皮质激素诱发神经功能障碍的病理过程,探讨沉香提取物对神经细胞的保护作用及其机制.方法 采用400 μmol/L皮质酮诱导的PC12细胞作为神经元损伤模型,给予沉香提取物(5、10、20μg/mL)干预细胞24h后,利用CCK-8试剂盒检测细胞存活率;...     

没药中一个新的杜松烷型倍半萜

采用硅胶、ODS及半制备型HPLC等色谱分离技术,对没药正己烷提取物化学成分进行系统的分离纯化,结合其理化性质、波谱数据(UV、IR、MS、NMR)和X-ray单晶衍射实验鉴定化合物的结构。从没药正己烷提取物中分离鉴定了5个杜松烷型倍半萜类化合物,分别鉴定为(3S,4R)-3,9-二甲氧基没药酮(1)、9-甲氧基没药酮(2)、没药酮(3)、commiterpene B(4)和comosoneⅡ(5)。其中化合物1为新化合物,通过X-ray单晶衍射实验确定了其绝对构型。化合物5为首次从该属植物中分离得到。     

普洱茶素II改善高脂血症ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化作用机制研究

目的 研究普洱茶素II对高脂血症诱发动脉硬化ApoE基因敲除小鼠（ApoE^-/-）的治疗效果及作用机制。方法 ApoE^-/-小鼠通过喂养高脂饲料建立动脉粥样硬化动物模型,造模成功后将小鼠随机分为对照组、模型组、阿托伐他汀（30 mg/kg）组和普洱茶素II低、高剂量（50、100 mg/kg）组,给药6周后检测小鼠血浆总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglycerides,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）和非高密度脂蛋白胆固醇（non-high density lipoprotein cholesterol,non-HDL-C）水平,以及主动脉流出道斑块面积等指标的差异。体外培养人脐静脉内皮细胞HUVEC和人外周血单核细胞THP-1,检测普洱茶素II对氧化低密度脂蛋白（oxidized low density protein,ox-LDL）诱发单核与内皮细胞黏附的影响,利用Western blotting对蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）/核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）/血管细胞黏附因子（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）通路相关蛋白表达进行检测。结果 普洱茶素II显著抑制了高脂饮食诱导ApoE^-/-小鼠的体质量、肝脏质量、肝脏指数、附睾脂肪质量和附睾脂肪指数（P＜0.05、0.01）,降低血浆TC、TG、non-HDL-C水平（P＜0.05、0.01）,升高HDL-C水平（P＜0.05）,减少主动脉流出道脂质沉积。体外实验证实,普洱茶素II显著抑制HUVEC与THP-1细胞间的黏附（P＜0.05）,抑制ox-LDL诱导的HUVEC细胞中VCAM-1、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1,MCP-1）和Akt/NF-κB通路相关蛋白表达（P＜0.05、0.01）。结论 普洱茶素II能够显著改善ApoE^-/-小鼠的肥胖、脂代谢紊乱、主动脉斑块沉积,通过调控Akt/NF-κB/VCAM-1通路抑制内皮细胞与单核细胞的黏附,进而抑制动脉粥样硬化的发生与发展。