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测定 2 0例正常人和 2 0例高血压病患者的心尖搏动图指数、血清内源性类洋地黄物质 (EDL S)浓度、红细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶 (钠泵 )活性及红细胞内钾、钠、钙总量。结果显示 ,与正常人比较 ,高血压病患者的房缩波与E- O垂直高度比值 (A/E- O)明显增高 ,等容舒张期 (IRT)明显延长 ,血清 EDL S浓度明显升高 ,红细胞膜钠泵活性下降 ,红细胞内钠、钙含量升高、钾含量下降 ,且血清 EDL S浓度与 A/E- O,IRT呈显著正相关。提示 EDL S可能参与高血压病患者左室舒张功能异常的形成 ,其机制可能与 EDL S抑制心肌细胞膜钠泵活性并导致细胞内 Ca2 +含量升高有关 相似文献
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用过氧酸氧化法把地高辛结合于卵蛋白(Dig-OVA)或牛血清蛋白(Dig-BSA)上。用Dig-OVA采取14天免疫程序免疫BALB/c系小鼠(用完全福氏佐剂一次初次免疫,细胞融合前用0.4mg加强免疫四次),14天后取出小鼠脾细胞,与Sp2/0-Ag-14系融合。以Dig-OVA做为固定抗原,经过ELISA筛选和有限稀释亚克隆,制得八株能分泌抗地高辛单克隆抗体的杂交瘤系。对8种MAbS(FD_1-FD_3)的研究表明,它们具有高度特异性。FD_8 相似文献
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作者测定了42例收缩功能正常或大致正常,舒张功能障碍性轻、中度(Ⅰ°与Ⅱ°)心衰患者血小板Ca~(2+)、红细胞Ca~(2+)及其膜Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性。结果表明:心衰组血小板Ca~(2+)与红细胞Ca~(2+)含量升高,Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性下降,与对照组比较,P<0.001,其巾Ⅰ°与Ⅱ°间P<0.05或<0.001;不同心脏病间,上述改变以高血压性心脏病最明显,其次为肥厚型心肌病与冠心病。提示:细胞内Ca~(2+)超负荷可能是舒张功能障碍的原因之一。 相似文献
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为探讨特异性抗体解除洋地黄毒性作用的机制,应用由淋巴细胞杂交瘤技术制备的高亲和力抗地高辛特异性MAb,研究了特异性抗体对地高辛抑制家兔红细胞(RRBC)膜Na~+,K~+-ATP酶活性的拮抗作用。实验结果表明,特异性MAb FD8可高效拮抗地高辛引起的Na~+,K~+-ATP酶活性抑制。10~(4·26)稀释的FD8 MAb腹水在试管内可使4ng/ml地高辛引起的酶活性抑制恢复达50%。给地高辛中毒动物静脉注射FD8 MAb腹水后,RBC膜Na~+,K~+-ATP酶活性抑制迅速恢复,RBC内Na~+、K~+离子浓度异常也得到恢复。本研究从受体水平证实了特异性MAb解除地高辛毒性的作用机制。 相似文献
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本文研究结果表明抗地高辛特异性MAb可有效地拮抗地高辛引起的RRBC膜Na~+,K~+-ATP酶活性抑制。1.8×10~4倍稀释的FD8 MAb腹水,在试管内可使4ng/ml浓度地高辛引起的酶活性抑制恢复达50%。给地高辛中毒兔iv FD8 MAb 腹水后,被抑制的RRBC膜Na~+,K~+-ATP酶活性迅速恢复,酶抑制造成的RRBC内Na~+,K~+浓度异常也随之得到恢复。本研究从受体水平证实了特异性MAb解除地高辛毒性的作用机理 相似文献
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采用随机、双盲、安慰剂对照法用硝苯啶对42例收缩功能正常或大致正常,舒张功能障碍性心衰患者治疗,并测定治疗前后血小板胞浆游离Ca~(2+)、红细胞内Ca~(2+)及其膜Ca~(2+)-Mg~2+ATPase活性与心功能指标。结果表明,安慰组各项指标无显著变化;治疗组心功能指标明显改善并伴Ca~(2+)系统指标相应变化。其中Ⅱ度心衰恢复至Ⅰ度,Ⅰ度心衰指标明显改善,但未能至正常水平。提示:①心脏病早期可能已发生Ca~(2+)运转与心功能异常;②Ca~(2+)运转异常可能是舒张功能障碍的原因之一,Ca~(2+)拮抗剂可能是通过纠正Ca~(2+)运转异常而改善舒张功能。 相似文献
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采用随机、双盲、安慰剂对照法,观察尼氟的平(NF)对23例收缩功能正常或大致正常、舒张功能异常的高血压性心脏病(Ⅱ期高血压病)患者,治疗前后血小板胞浆Ca ̄(2+)(nmol/L)、红细胞内Ca2+(umol/L)及其膜Ca泵活性(umolpi/ugpr.h)、血压与心功能的变化。结果表明,安慰剂组各项指标无显著变化(P>0.05),NF组血小板胞浆Ca ̄(2+)(224.2±10.8/248.1±9.9,P<0.001)与红细胞Ca ̄(2+)(6.94±0.12/7.29±0.10,P<0.001)含量降低,Ca泵活性(0.39±0.03/0.33±0.03,P<0.001)上升,外周血压下降(P<0.001),而心脏舒张功能明显改善。提示NF可能具有直接与间接改善舒张功能的作用,前者可能与其阻止细胞Ca ̄(2+)内流,改善心肌早期舒缓性能有关;后者则可能系其减轻心脏后负荷,加强心室后期顺应性能之故。 相似文献
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