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1.
对中医药防治新型冠状病毒肺炎临床研究方案注册情况进行分析,为提高相关研究设计质量提供参考和建议。检索中国临床试验注册中心网站(www.chictr.org.cn)以及美国临床试验注册中心网站(clinicaltrials.gov),以新型冠状病毒肺炎、2019-nCoV等为检索词,检索新型冠状病毒肺炎中医药相关临床研究方案。按照纳入排除标准筛选文献,并提取研究注册时间、研究目的、研究类型、申办单位、研究对象、样本量、干预措施、评价指标等数据,采用描述性分析方法。共纳入新型冠状病毒肺炎中医药相关研究方案49个,研究负责单位以湖北、北京、浙江等地医院或高等院校为主。研究具体实施单位属地集中在湖北、广东、浙江、河南等地医院。研究设计以干预性试验研究为主(共40个),其中随机平行对照研究30个,非随机对照试验7个,单臂研究2个,连续入组1个;观察性研究6个;卫生服务研究2个;预防性研究1个。总样本量30562例,单个研究样本量最大20000例,最小30例。49个方案的研究对象包括健康人群(3个)、隔离观察人群(1个)、疑似病例(10个)、确诊病例(31个)、康复期病例(4个)。31个拟纳入确诊病例的研究方案中,有16个研究未明确病情分级,3个研究明确排除危重症,4个研究纳入普通型,2个研究纳入轻型、普通型或重型,1个研究纳入轻型和普通型,1个研究纳入普通型或重型,3个研究纳入重型,1个研究纳入重症或危重症。评价的干预措施包括中成药(连花清瘟胶囊/颗粒、藿香正气滴丸/口服液、八宝丹、固表解毒灵、金蒿解热颗粒、复方鱼腥草合剂、金叶败毒颗粒、疏风解毒胶囊、双黄连口服液、痰热清注射液、血必净注射液、热毒宁注射液、喜炎平注射液)、汤药、太极拳疗法。主要疗效指标以退热时间、临床症状缓解、新型冠状病毒核酸转阴、重症转化率、胸部CT影像为主。结果表明中医药防治新冠肺炎的临床研究响应快速,当前注册方案涵盖了疾病预防、治疗和康复全过程。但存在人群定义不清,研究目标不明确,干预方案需要细化,疗效评价指标需要优化等问题;另外,需要考虑疫情救治的实际困难和工作负担,在符合医学伦理条件下,优化流程,提高研究方案的可操作性。 相似文献
2.
目的探讨下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴在肌肉骨骼损伤康复中的应用及对患者平衡能力与运动功能的影响。方法选取2016年8月-2018年8月我院收治的肌肉骨骼损伤患者68例,按照随机数字表法分为对照组和研究组,各34例。对照组应用下肢正压支撑跑台训练治疗,研究组在对照组基础上加用肌内效贴治疗。比较两组治疗效果。结果研究组徒手肌力评定(MMT)评分高于对照组(P0.05),研究组改良Ash-worth量表(MAS)评分低于对照组(P0.05);研究组Berg平衡量表(BBS)评分高于对照组(P0.05),研究组计时起立行走测试(TGUT)低于对照组(P0.05);研究组步长、步宽以及步速均优于对照组(P0.05)。结论在针对肌肉骨骼损伤患者进行康复治疗的过程中,下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴可以有效促进患者平衡能力以及运动功能的恢复,有助于患者康复。 相似文献
3.
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5.
目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30(IFI 30)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织,采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月,记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%(73/103)、68.93%(71/103)]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%(20/103)、21.36%(22/103);P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关(r=0.583,P<0.05)。随访24个月,生存75例,死亡28例;多因素logistic回归分析显示,IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,IFI 30高表达组2年累积生存率(64.52%)和2年累积无进展生存率(65.56%)均明显低于低表达组(分别为82.25%、89.45%;P<0.05)。PD-L1高表达组2年累积生存率(61.78%)和2年累积无进展生存率(60.14%)均明显低于低表达组(分别为88.52%、79.86%;P<0.05)。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达,与病人不良预后密切相关。 相似文献
6.
8.
9.
10.
目的 探讨microRNA-613调控细胞周期蛋白依赖性激酶14(CDK14)通路来抑制老年胶质瘤患者瘤细胞增殖和侵袭的机制。方法 购自上海北诺生物科技有限公司的人脑胶质瘤细胞株U251共24株,分为shNC组、shmicroRNA-613组、Vector组、microRNA-613组,每组各6株; Western Blotting法和qRT-PCR法检测敲减microRNA-613和过表达microRNA-613后的人脑胶质瘤细胞株U251中CDK14蛋白表达水平,CCK-8细胞增殖实验、Transwell小室实验验证敲除microRNA-613和过表达microRNA-613后U251细胞的增殖、侵袭能力。结果 人胶质瘤细胞株U251敲减microRNA-613后CDK14蛋白表达增加(P<0.05); 人胶质瘤细胞株U251过表达microRNA-613后CDK14蛋白表达减少(P<0.05); 转染第24、36、48 h microRNA-613组U251细胞增殖率P<0.05); microRNA-613组U251细胞侵袭能力>Vector组,shNC组>shmicroRNA-613组(P<0.05)。结论 microRNA-613可通过调控CDK14信号转导通路来抑制人脑胶质瘤细胞U251增殖、转移。 相似文献