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1.
目的:研究扇贝多肽(polypeptide ftom Chlamys,farreri)对中波紫外线(UVB)辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护作用。方法:UVB辐射小鼠胸腺淋巴细胞,MTT法检测胸腺淋巴细胞的活性;酶生化法检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的产生量以及细胞凋亡率。结果:PCF能明显减轻UVB辐射对小鼠胸腺淋巴细胞的损伤;提高细胞GSH-Px、SOD和CAT活性;降低细胞中ROS的产生量和细胞凋亡率。结论:PCF对小鼠胸腺淋巴细胞具有明显的辐射保护作用。 相似文献
2.
海洋低温溶菌酶的急性毒性试验 总被引:4,自引:1,他引:4
①目的 对海洋杆菌产低温溶菌酶进行安全性评价。②方法 应用小鼠急性毒性试验,观察海洋低温溶菌酶对小鼠一次灌胃后和尾静脉注射后所产生的急性毒性反应。③结果 小鼠一次灌胃的最大耐受量为10400.00mg/kg体质量;小鼠一次尾静脉注射的LD50为4530.54mg/kg体质量,LD50的95%可信限为4193.19~4867.89mg/kg体质量,LD50的99%可信限为4088.24~4972.84mg/kg体质量。④结论 海洋低温溶菌酶为实际无毒物。 相似文献
3.
扇贝多肽对UVB损伤HaCaT细胞ERKs/MAPKs通路的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)辐射损伤HaCaT细胞的作用及对细胞外调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶(ERKs/MAPKs)通路的影响.方法 建立UVB(20 mJ/cm2)对体外培养的HaCaT细胞辐射损伤的病理模型,实验分为对照组、模型组、UVB+5.69 mmol/L PCF组、UVB+2.84 mmol/L PCF组、UVB+1.42 mmol/L PCF组和UVB+5.69 mmol/L维生素C组.琼脂糖凝胶电泳观察各组不加入或分别加入Caspase-3抑制剂(DEVD-FMK)、ERKs通路抑制剂(PD98059)后的细胞凋亡情况;Western blot检测ERKs、MEKs磷酸化与非磷酸化的活性.结果 PCF能剂量依赖性地减少UVB所致的HaCaT细胞DNA片段的出现;预先应用ERKs通路抑制剂可使DNA片段增加;预先应用Caspase-3抑制剂使DNA片段减少;PCF还能提高磷酸化ERKs、MEKs的活性,但不影响总的ERKs、MEKs的含量.结论 PCF能抑制UVB辐射诱导的细胞凋亡,对UVB辐射损伤的细胞具有保护作用.其作用通过调节ERKs/MAPKs的信号通路和Caspase级联反应实现. 相似文献
4.
电视胸腔镜下室间隔缺损修补术的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的比较胸腔镜与开胸室间隔缺损修补术的疗效。方法将入选的54例先天性心脏病室间隔缺损患者根据其意愿分为两组胸腔镜组32例,采用右侧胸壁打3个小孔(直径1~2cm),股动脉、静脉、上腔静脉插管建立体外循环,阻闭升主动脉,冷晶体心脏停跳液顺行灌注保护心肌,全胸腔镜下行室间隔缺损修补手术;常规开胸组22例,采用胸骨正中切口,常规体外循环、心肌保护技术,直视行室间隔缺损修补手术。结果两组均无死亡。胸腔镜组与开胸组体外循环时间分别为(78±29)min和(73±25)min、升主动脉阻闭时间分别为(27±13)min和(25±12)min、术后呼吸机辅助时间分别为(3.6±1.3)h和(3.5±1.2)h,两组比较差异均无显著性(P>0.05),术后胸液引流量分别为(36±19)mL和(68±28)mL(P<0.01),术后住院时间分别为(5.8±1.10)d和(6.9±2.3)d(P<0.05)。结论全胸腔镜微创手术治疗室间隔缺损创伤小,恢复快,美容效果好,安全可靠。 相似文献
5.
随着高血压病发病率的增加,主动脉瘤及主动脉夹层动脉瘤的发病率也明显上升,在主动脉瘤的外科治疗中,术后截瘫、轻瘫仍然是主要的并发症。随着外科、麻醉及体外循环技术的发展,神经系统并发症正在逐年下降。尽管如此,Schep-ens报道大血管手术后截瘫的发生率是6%~20%,而Innes报道术后截瘫及轻瘫发生率为5%~40%,这说明术后神经系统并发症仍然严重威胁着这类病人的术后生存质量。 相似文献
6.
不切肋胸后外侧切口入胸方法的探讨(附128例报告) 总被引:2,自引:0,他引:2
目的比较经肋上缘切开与肋间切开在胸后外侧切口中的运用,寻求不须切除肋骨进行胸后外侧切口的理想方法。方法将经胸后外侧切口进行手术的128例患者分为肋上缘组(n=64)和肋间组(n=64),对比两组开、关胸时间,术中出血量,术后疼痛等指标。结果肋上缘组术中出血量少于肋间组(P<0.01),开胸时间亦短于肋间组(P<0.01),术后VAS评分差异有高度显著性(P均<0.01)。结论采用不切肋的胸后外侧切口并紧贴肋上缘入胸,具有进胸快、出血少、手术视野充分、切口缝合简便、肋骨断端无需特殊处理、术后疼痛轻、恢复快、生活质量高等优点,有推广价值。 相似文献
7.
目的从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38 MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(poly-peptide from Chlamys farreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5.68mmol·L-1维生素C阳性对照组、UVA+5.69mmol·L-1PCF组、UVA+2.84mmol·L-1 PCF组、UVA+1.42mmol·L-1 PCF组。以正交实验设计确立UVA诱导HaCaT细胞凋亡模型;琼脂糖凝胶电泳分析PCF、p38MAPK抑制剂(SB203580)及caspase-3特异性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38MAPK及磷酸化p38MAPK表达;流式细胞术检测caspase-3的活性。结果PCF能明显抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.42~5.69mmol·L-1内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的p38MAPK磷酸化及caspase-3的活化。结论PCF可抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38MAPK通路和caspase-3活性有关。 相似文献
8.
剖宫产术后切口感染97例高危因素分析及围术期护理 总被引:1,自引:0,他引:1
2005年12月~2007年12月,我们对97例患者进行剖宫产术后切口感染高危因素分析,并在围术期给予精心护理,效果满意.现报告如下. 相似文献
9.
高龄初产妇临床护理干预的效果观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察高龄初产妇的的护理干预效果。方法:以在我院定期做生产前检查及培训并预约在我院分娩的高龄初产妇70例作为干预组,进行孕期健康宣教、心理护理、围生期护理,以同期在我院未经培训及围生期护理的高龄初产妇70例作为对照组,予以常规护理。观察并比较两组患者妊娠合并症与产科并发症、分娩过程、胎儿结局,患者及家属满意度。结果:干预组合并症与产科并发症少、剖宫产率低、产程短,新生儿体重重、Apgar评分高,患者及家属满意度高,与对照组比较差异显著(t=8.96,P〈0.05)。结论:高龄孕妇属高危妊娠,重视护理干预,可明显降低围生期并发症发生率,得到了患者及家属的理解和认可,有利于整体护理质量的提高。 相似文献
10.