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目的探讨糖尿病肾病(DN)患者血浆差异蛋白表达情况,为寻找DN敏感血浆蛋白标志物提供依据。方法 4例确诊的DN患者(DN组)和4例健康人群(对照组)作为研究对象,应用荧光差异双向凝胶电泳分析两组血浆蛋白质组差异表达,以上调或下调1.5倍为截断值筛选出差异表达的蛋白质斑点进行质谱分析。结果成功构建DN患者血浆蛋白差异表达双向凝胶电泳图谱,并分析鉴定出6种差异表达蛋白;通过质谱分析和蛋白质数据库(UniProtKB/Swiss-Prot)比对鉴定出6种蛋白质,分别为补体C3、C4、凝溶胶蛋白前体、纤维蛋白原γ、载脂蛋白E和细胞骨架蛋白16。结论荧光差异双向凝胶电泳可鉴定筛选出DN患者与正常人群差异表达的血浆蛋白质,并为进一步筛选DN血浆蛋白标志物提供依据。 相似文献
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目的分析2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与尿蛋白排泄率(AER)变化之间的关系。方法76例2型糖尿病患者与28例对照组应用高频B超测量IMT,测量尿AER值。结果2型糖尿病组IMT及AER明显高于对照组(P〈0.01及P〈0.05),糖尿病≥10年组IMT及AER升高也大于糖尿病〈10年组(P〈0.05)。结论随着糖尿病病程进展,IMT与病程、AER关系密切,监测IMT、AER可预测2型糖尿病大血管、微血管病变的早期变化。 相似文献
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罗格列酮对高糖时人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】探讨高糖对人肾小球系膜细胞(HRMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,以及过氧化物酶增殖体激动剂罗格列酮对其影响及作用机制。【方法】将HRMC分为三组处理:①正常对照组(糖浓度5.5mmol/L);②高糖(30mmol/L)组;③高糖加罗格列酮(5μmol/L,10μmol/L)组。用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测MCP-1mRNA表达,用EIISA方法测定细胞上清MCP-1蛋白浓度。【结果】高糖刺激系膜细胞后MCP-1mRNA表达明显升高,蛋白浓度增加,加入罗格列酮后MCP-1表达明显下降。且随罗格列酮浓度增大,作用更明显。【结论】高糖刺激HRMC,其MCP-1表达增强,可能是糖尿病肾病(DN)发病机制中的一个重要途径。罗格列酮能抑制MCp-1mRNA表达及蛋白合成,说明其具有抑制炎症的作用,在预防DN的发生发展中可能有重要意义。 相似文献
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2型糖尿病合并慢性肾脏病的临床病理特点及其损伤机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探究2型糖尿病合并慢性肾病(DCKD)的临床病理特点及其内在的损伤机制。方法回顾分析2型糖尿病合并慢性肾病的临床病理特点,用免疫组化及蛋白免疫印记检测其肾脏组织糖基化终末产物受体(RAGE)的表达量,并与其临床特征作相关性分析。结果 DCKD组病理分型多样,以IgA肾病最多;而单纯糖尿病肾病(DN)组则相对单一。DCKD组病例的发病年龄(46±5)岁、糖尿病病程(39±6)月均低于DN组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。但DCKD组发生血尿(62.8%)、蛋白尿(51.4%)的比例高,且大多数缺乏典型的糖尿病视网膜病变;其RAGE表达富集上调。结论 2型糖尿病合并慢性肾脏病的临床特征与病程不符,病理分型多样,诊断仍需依靠肾活检;其肾损害与AGEs-RAGE轴密切相关,可为临床治疗提供有用的信息。 相似文献
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硝苯地平对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用机制的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)在糖尿病肾病(DN)发病中的作用以及钙离子拮抗剂硝苯地平对肾脏保护作用的机制。 方法 大鼠随机分为3组:健康对照(N)组、DN组和硝苯地平治疗(T)组,每组10只。采用链脲菌素诱发DN大鼠模型,治疗组以硝苯地平控释片15 mg•kg-1•d-1干预治疗,治疗第2周和4周,检测大鼠平均动脉压(MAP)、尿蛋白量(24 h)、Scr水平;用免疫组化和Western印迹方法检测大鼠肾脏VEGF、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达水平;RT-PCR法检测VEGF、MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达。 结果 与N组比较,DN组大鼠尿蛋白量、Scr水平和MAP均显著上升[分别为(78.87±17.62)比(6.30±1.91) mg/24 h、(203.88±18.08)比(84.98±10.09) μmol/L、(141.1±8.7)比(99.8±3.8) mm Hg, P均 < 0.05];肾组织VEGF、MMP-9、TIMP-1 mRNA和蛋白表达增强(P < 0.05),且MMP-9/TIMP-1比值明显下降(P < 0.05)。与DN组比较,T组尿蛋白量(24 h)[(58.35±10.48) mg]、Scr水平[(165.81±15.86) μmol/L]和MAP[(102.6±4.4) mm Hg]均显著下降(P均 < 0.05);肾组织VEGF表达下调(P < 0.05),MMP-9、TIMP-1 mRNA和其蛋白表达水平显著增高(分别P < 0.05和P < 0.01),MMP-9/TIMP-1比值显著升高(P < 0.05)。DN大鼠肾组织VEGF mRNA水平与尿蛋白量(24 h)呈正相关(r = 0.748,P < 0.05),与MMP-9/TIMP-1的比值呈负相关(r = -0.711, P < 0.05)。 结论 VEGF、MMP-9和TIMP-1可能参与了DN的发病过程,硝苯地平可能通过影响VEGF、MMP-9及TIMP-1的表达而实现对肾脏的保护作用。 相似文献
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冬虫夏草对糖尿病肾病模型鼠肾组织转化生长因子β1、结缔组织生长因子表达的影响 总被引:14,自引:0,他引:14
目的观察冬虫夏草制剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨冬虫夏草制剂抗肾纤维化的作用机制.方法45只Wistar大鼠随机分为正常组、DN模型组、冬虫夏草组.虫草组予人工冬虫夏草粉5.0g/(kg·d)进行干预.第2、4、6周处死大鼠(每组5只).检测24h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)水平和肾组织病理变化;用免疫组化法检测肾组织CTGF、Ⅳ胶原(ColⅣ)的表达;用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1、CTGF、ColⅣmRNA的表达.结果DN模型组尿蛋白排泄明显增加(P<0.01),SCr水平上升(P<0.05)同时肾组织内细胞基质增多,TGF-β1、ColⅣ和CTGF出现高表达.冬虫夏草制剂干预,与DN模型组比较,虫草干预组尿蛋白排泄明显减少,SCr水平降低,肾组织病理改变减轻,并且肾组织中TGF-β1、CTGF、ColⅣ表达均有下调(P<0.05或P<0.01).结论冬虫夏草制剂对DN具有一定肾保护作用及抗肾小球纤维化的作用,其作用机制可能是通过使TGF-β1、CTGF的表达下调而实现的. 相似文献
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