黄芩苷干预肺腺癌细胞前后肿瘤细胞侵袭能力的变化

目的研究黄芩苷(baicalin)对人肺腺癌细胞株A549侵袭能力的影响,探讨baicalin抑制肺腺癌细胞侵袭能力的相关机制。方法分别用0、0.5、1、2、4、8mg/Lbaicalin处理A549细胞株,对照组加等量0.5%DMSO,孵育48h后,细胞划痕试验测定细胞迁移抑制率;分别用上述浓度的baicalin处理A549细胞株16h,Transwell小室侵袭试验测定细胞侵袭抑制率;2mg/Lbaicalin处理细胞48h,RT-PCR方法分别测定基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、细胞间黏附分子(ICAM)-1的mRNA表达。结果 baicalin可明显抑制人肺腺癌细胞株A549的迁移和侵袭,与对照组(0mg/Lbaicalin)比较,baicalin处理组MMP-2、MMP-9、ICAM-1mRNA表达和活性均显著下降(均P<0.05)。结论 baicalin对人肺腺癌细胞的侵袭能力有明显抑制作用,其机制可能与下调MMP-2、MMP-9、ICAM-1表达有关。     

黄芩苷体外对人肺腺癌A549细胞增殖的影响

目的 探讨黄岑苷对人肺腺癌A549细胞株增殖影响的分子机制.方法 体外培养人肺腺癌细胞株A549,加入0.000、0.625、1.250、2.500、5.000、10.000 mg/L黄芩苷,分别孵育24、48、72 h,噻唑蓝(MTT)法检测药物对A549细胞的抑制率;1.22 mg/L黄芩苷孵育A549细胞24 h后,收集细胞,逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)测定增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白 1(Cyclin D1) 、p21 mRNA的表达水平;Western blot法检测PCNA、Cyclin D1、p21蛋白表达水平.结果 MTT结果显示黄芩苷对人肺腺癌A549细胞株增殖具有明显的抑制作用.1.22 mg/L黄芩苷作用细胞24 h后,与对照组(0.68±0.16、0.48±0.05、0.27±0.06)比较,PCNA mRNA表达(0.22±0.03)、Cvclin D1 mRNA表达(0.08±0.02)显著下降(P＜0.01),p21 mRNA表达(0.47±0.07)显著升高(P＜0 01) 与对照组(1.75±0.05,1.59 ±0.24,0.59±0.02)比较,黄芩苷组PCNA蛋白表达(0.34±0.02)、Cvclin D1蛋白表达(0.50±0.02)显著下降(P＜0.01),p21蛋白表达(1.39±0.05)显著升高(P＜0.01).结论 黄芩苷可通过下调PCNA、Cyclin D1表达,上调p21表达,发挥其抑制A549肺腺癌细胞增殖的作用.     

黄芩苷对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及相关机制

目的体外观察黄芩苷对人肺腺癌细胞株A549凋亡的影响及其可能机制。方法采用0、0.625、1.25、2.5、5.0、10.0 mg/L黄芩苷作用于A549细胞24、48、72 h,MTT法检测药物对A549细胞的抑制率;RT-PCR法检测1.22mg/L黄芩苷处理A549细胞24 h Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的表达情况。结果不同质量浓度的黄芩苷呈时间、剂量依赖性地抑制A549细胞的生长,1.22 mg/L黄芩苷作用A549细胞24 h后,Bax、Caspase-3 mRNA表达水平显著升高,Bcl-2 mRNA表达显著下降,Bcl-2/Bax比值显著降低(均P<0.01)。结论黄芩苷体外能诱导A549细胞凋亡,与上调Bax、Caspase-3表达,下调Bcl-2表达有关。     

黄芩苷对肺腺癌细胞多药耐药性的影响及机制

目的探讨黄芩苷对人肺腺癌细胞株A549多药耐药性(MDR)的影响及作用机制。方法体外培养人肺腺癌细胞株A549后给予0、0.5、1、2、4、8mg/L黄芩苷对细胞进行处理,MTT法检测不同浓度黄芩苷对A549细胞生长的影响情况;逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组细胞多药耐药基因1(MDR-1)、多药耐药相关蛋白-1(MRP1)、谷胱苷肽转移酶-π(GST-π)、拓扑异构酶(TOPO)ⅡαmRNA的表达情况。结果与对照组相比,黄芩苷组细胞生长明显受到抑制(P<0.05或<0.01);黄芩苷处理后肿瘤细胞MDR-1、MRP1、GST-π、TOPOⅡαmRNA表达水平降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 baicalin可以调节多种MDR基因的表达,具有明显的逆转肺腺癌细胞MDR的作用。