高血压脑出血患者血浆凝血酶与脑水肿关系研究

目的探讨高血压脑出血凝血酶与脑水肿形成之间的关系。方法65例高血压脑出血患者按治疗方法分为常规组和微创组，两组均检测1d、3d、5d和7d外周血的凝血酶浓度，同时行头部CT以计算脑水肿、血肿体积；微创组还测定血肿液中的凝血酶活性。结果常规组和微创组3d时的外周血凝血酶浓度均显著升高[分别为（5．09±1．05）IU／L和（5．10±1．04）IU／L]，微创组3d时血肿液凝血酶活性较1d、5d、7d显著升高为（7．68±1．49）IU／L（P〈0．05）；常规组3d和5d时水肿比值较1d．7d显著升高[分别为（0．72±0．15）和（0．76±0．17）（P〈0．05）；微创组3d时水肿比值较1d、5d、7d显著升高（0．70±0．14）（P〈0．05）；常规组5d和7d时的水肿比值分别为（0．76±0．17）和（0．52±0．14），均显著高于微创组（P〈0．05）；直线相关分析显示：外周血凝血酶活性和脑水肿比值呈显著正相关（r=0．689，P〈0．05）；血肿液凝血酶活性和脑水肿比值亦呈显著正相关（r=0．653，P〈0．05）。结论凝血酶可导致脑出血后脑水肿形成，微创治疗有助于改善脑出血后期（〉3d）的脑水肿状况。     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血临床效果观察

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血临床效果观察王维和耿佃盛高庆利（山东省淄博市桓台县人民医院神经科２５６４００）关键词脑脊液置换；蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；脑积水蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）是神经科常见危重症。近年来，国内外多数学者主张在患者发病３日内行ＤＳ...     

小剂量尿激酶联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死53临床分析

目的观察小剂量尿激酶联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的临床疗效。方法将同期收治的106例急性进展性脑梗死患者随机分为观察组和对照组各53例,均予常规措施及低分子肝素治疗,在此基础上观察组予小剂量尿激酶治疗。14 d后观察两组神经功能缺损评分变化并据以判定临床疗效。结果观察组治愈12例、显效17例、有效16例、无效8例、总有效率（治愈＋显效＋有效）为84.9%,对照组分别为8、13、15、17例和67.9%,观察组总有效率显著高于对照组（P〈0.05）。结论小剂量尿激酶联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死能够明显提高临床疗效,值得临床借鉴。     

卒中后心理障碍及心理治疗

正常心理活动的产生需要健全的大脑和完整的神经系统功能 ,外界的各种刺激首先经过各种传入神经传入大脑 ,在大脑皮层的相应部位进行复杂的整理、加工和调整 ,然后以其特有的表现形式反应出来。卒中患者由于脑组织损伤 ,使上述正常的神经反射活动受到破坏 ,因而产生心理障碍。Ａｇａｒｗａｌ报道 ,脑卒中患者抑郁发生率为 32 3% ,而与卒中患者具有相同程度生理残疾患者的抑郁发生率为 4 4 % ,因此卒中患者抑郁心理与脑损伤有关。此外 ,心理活动还受家庭、社会、伤残本身及个体心理素质的较大影响。故卒中患者除有各种躯体症状外 ,还伴有心…     

脑着色霉菌病：附1例报告并文献复习

报告１例经颈淋巴结活检、鼻咽部分泌物培养证实的着色霉菌病患者，半年后继发脑感染。临床表现左颞叶占位病变症状和体征，ＣＴ和ＭＲＩ有相应的改变，ＣＳＦ有嗜酸性粒细胞增高。并对本病的病原学、临床特征及诊断等进行了讨论。     

川芎嗪对缺血性脑损伤大鼠脑匀浆、血清中TNF-α、IL-10水平的影响

目的探讨川芎嗪（TMP）对缺血性脑损伤（HIBD）大鼠的脑保护作用及机制。方法将135只HIBD大鼠随机分为TMP组、生理盐水组、对照组各45只,TMP组腹腔注射30mg／kg的TMP,生理盐水组注射相同剂量生理盐水,对照组不干预。采用ELISA法检测三组0、6、12、24、48h脑匀浆、血清中TNF-α、IL-10水平。结果TMP组、生理盐水组各时点脑匀浆、血清TNF-α、IL-10水平均高于对照组,TMP组均低于生理盐水组,P均〈0．05;各组脑匀浆、血清中TNF-β水平在12h达到最高,脑匀浆中IL-10水平在48h达到最高,血清中24h达到最高。结论TMP具有脑保护作用,其可能机制为降低TNF-α、IL-10水平。     

外伤性硬脑膜下积液CT动态变化

分析１２例少量外伤性硬脑膜下积液发展为慢性硬脑膜下血肿患者的临床过程及ＣＴ变化特点。发现：（１）致伤方式多为减速性损伤。（２）早期ＣＴ示少量硬脑膜下积液。（３）伤后出现进行性颅内压增高表现，可有复视、肢体活动障碍。（４）伤后２月左右复查ＣＴ，发现原 液部位有硬脑膜下血肿，（５）钻孔穿刺治疗效果好。并注其性机理进行了探讨。     

外伤性硬脑膜下积液CT动态变化(附12例分析)

分析１２例少量外伤性硬脑膜下积液发展为慢性硬脑膜下血肿患者的临床过程及ＣＴ变化特点。发现：（１）致伤方式多为减速性损伤。（２）早期ＣＴ示少量硬脑膜下积液。（３）伤后出现进行性颅内压增高表现，可有复视、肢体活动障碍。（４）伤后２月左右复查ＣＴ，发现原积液部位有硬脑膜下血肿。（５）钻孔穿刺治疗效果好。并就其发生机理进行了探讨     

大剂量甲基强的松龙致房颤一例报告

大剂量甲基强的松龙致房颤一例报告田爱玲张曙光耿佃盛王维和患者，男，６２岁。因眼睑下垂２年，复视２个月于１９９６年７月３１日入院。２年前先出现右上脸下垂，继而左上睑亦下垂，休息后减轻，并有明显晨轻暮重现象。近２月来出现复视、饮水呛咳，行新斯的明试验阳性...     

家兔脑梗死模型血浆血管内皮生长因子和内皮素表达与降纤酶的干预实验

目的:观察降纤酶对家兔脑梗死模型动脉血浆血管内皮生长因子和内皮素1水平的影响,并与低分子肝素钠的效果相比较。方法:实验于2003-09／2004-04在山东大学动物实验室进行。取家兔 40只,随机分为正常对照组,空白对照组,低分子肝素钠组和降纤酶组 4组,每组10只。除正常组外,其他3组家兔食用高糖高脂饲料10 d, 制备高糖高脂血症模型,模型成功后应用自体血栓栓塞方法制备家兔脑梗死模型。脑梗死模型制备后2 h低分子肝素钠组腹腔内注射低分子肝素钠20 U／kg,降纤酶组静脉推注降纤酶0．1 U／kg,1次／d,连续7 d, 其他两组不给药。于高糖高脂血症模型造模前后、给药前及给药第8天分别4次抽血检测动脉血浆中血脂、血糖、血管内皮生长因子和内皮素的变化。结果:40只兔全部进入结果分析。①内皮素1水平:空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前(P<0．01); 脑梗死模型2h后各组均高于梗死前和正常对照组(P<0．01);治疗后仅降纤酶组的内皮素1水平低于治疗前和空白对照组[(23.8±31．8),(19．3±2.8), (29.7±3.4)ng/L,P<0．01]。②血管内皮生长因子水平:空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前(P<0．01);脑梗死模型2 h后各组均高于梗死前和正常对照组(P<0．01);治疗后仅降纤酶组的血管内皮生长因子水平高于治疗前和空白对照组[(76．2±8．1), (64.6±5．6),(62.2±5．8)ng/L,P<0．01]。③血脂、血糖:空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前(P<0．01); 脑梗死模型2 h后及给予治疗1周后检测的三酰甘油、胆固醇和葡萄糖与梗死前比较无显著差异(P>0．05)。结论:脑梗死可引起血浆血管内皮生长因子和内皮素1浓度升高,降纤酶可能通过影响这两种生物分子的生物学效应而发挥治疗作用,而低分子肝素钠无此作用。