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1.
锁骨下动脉盗血综合征(subclavian steal syndrome,SSS)是指无名动脉或锁骨下动脉近心端发生狭窄或闭塞,引起同侧椎动脉血流逆行流向锁骨下动脉远端,从而导致椎基底动脉供血不足所产生的症候群[1]。本病主要表现为发作性头晕、视物模糊、复视、共济失调、构音障碍、吞咽困难、晕厥等症状;患侧上肢也可出现感觉异常、无力、皮肤苍白、发凉、消瘦、麻木等[2]。根据患者的临床表现,该病应属中医学"眩晕"范畴。SSS的内科治疗主要是针对动脉硬化及动脉炎的相应治疗,而外科治疗多以血管内介入为主[3]。 相似文献
2.
目的:观察和探讨长效奥曲肽对四氯化碳(CCl4)诱发的大鼠肝纤维化的影响及机制。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=8)、肝纤维化组(n=16)、长效奥曲肽组(n=16)。通过40%CCL皮下注射(3ml/kg)诱导建立大鼠肝纤维化模型,长效奥曲肽组同时给与长效奥曲肽(善龙,0.8mg/kg)肌肉注射,每28天给药1次。8周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量/体重比和组织学改变;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP)含量。结果:正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变。肝纤维化组及长效奥曲肽组大鼠肝脏质地变硬,表面明显结节,组织学见肝细胞脂肪变性、坏死、纤维组织增生,假小叶形成等,但后者组织学损害显著轻于前者(P〈0.05)。肝纤维化组及长效奥曲肽组肝脏重量/体重比均明显高于正常对照组(P〈0.01),但长效奥曲肽组低于肝纤维化组(P〈0.05)。正常对照组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为(18.5±3.8)ng/ml、(8.2±3.4)ng/ml,肝纤维化组大鼠血清HA、PIIINP含量分别为(179.3±33.5)ng/ml,(59.6±15.6)ng/ml。高于正常对照组(P〈0.01)。长效奥曲肽组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为(152.4±36.1)ng/ml,(41.2±13.4)ng/ml,显著高于正常对照组(P〈0.01),但低于肝纤维化组(HAP〈0.05:PⅢNPP〈0.01)。结论:长效奥曲肽能减缓大鼠肝纤维化形成。 相似文献
3.
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9.
背景:环氧合酶-2(COX-2)抑制剂的肿瘤化学预防作用已被广泛研究,但其作用机制仍未明确。胛EN为一多肿瘤抑制基因,对mTOR信号途径起负调控作用。目的:探讨选择性COX-2抑制剂尼美舒利对人胃癌细胞株MKN28细胞周期和PTEN、mTOR基因表达的影响。方法:以不同浓度尼美舒利于预MKN28细胞.甲基噻唑基四唑(MYr)实验检测细胞活力,流式细胞分析检测细胞周期,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测胛EN、mTORmRNA表达。结果:200~600μmol/L尼美舒利作用24~60h对MKN28细胞增殖有明显抑制作用,且作用呈时间-浓度依赖性。200μmol/L和400μmol/L尼美舒利作用48h可使MKN28细胞周期阻滞于G0/G1期和G2,M期。400pmloFL尼美舒利作用36h和48h可显著上调MKN28细胞PTENmRNA表达,作用24h和36h可显著下调mTORmRNA表达。结论:尼美舒利可通过阻滞细胞周期、调控胛EN、mTOR基因表达抑制人胃癌细胞生长。mTOR信号途径与COX-2通路之间可能存在交互作用。 相似文献