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1.
对不用贴附基质和生长因子情况下原代培养72h的人脐动脉内皮细胞(HUAEC)进行了透射电镜观察。电镜下HUAEC形态不规则,细胞器丰富。核周有散在的滑面内质网、粗面内质网及较多的线粒体,后者有些为板层状嵴,另一些为管泡状嵴。细胞膜下可见微管,胞质内有大量循同一方向排列的微丝。Weibel Palade小体内含涡旋状排列的细管。胞质内含丰富的糖原颗粒。细胞核内常染色质较多,异染色质主要分布于核膜下。有时可见处于无丝分裂状态的细胞,核已分裂为二,但二者间仍有核膜相连。内皮细胞间以紧密连接或中间连接的方式相连。以上结果表明:人脐动脉内皮细胞在体外培养条件下代谢功能旺盛,且具有参与脂类代谢的细胞器,细胞以无丝分裂方式增殖。 相似文献
2.
将金黄色葡萄球菌与赖氨酸月桂基酯混合后注入三组小鼠的皮下,赖酯剂量分别为186mg/kg、420mg/kg 及950mg/kg。通过观察组织切片中炎症反应程度来研究其抗菌活性。结果为:①赖酯剂量为186mg/kg 时,脓肿阳性率、脓肿大小及中性粒细胞浸润程度均低于菌感染对照组,而与青霉素治疗组相似。提示该剂量赖酯在体内有一定抗菌活性。420mg/kg 及950mg/kg 组的脓肿阳性率、脓肿大小及中性粒细胞浸润程度与菌感染对照组相似,而与青霉素治疗组的有差异。提示赖酯剂量增到420~950mg/kg时,在体内无抗菌活性。②赖酯可造成正常组织坏死,坏死率随剂量加大而增高(分别为23%,46%和61%)。③三种治疗剂量的赖酯均无明显促进肉芽组织生长的作用。 相似文献
3.
为研究IgA肾病时肾小管上皮细胞的病变,用右旋糖酐诱发小鼠IgA肾病。结果为:IgA肾病的主要超微病变为肾小球系膜细胞轻度增生,系膜基质及血管球基膜内有电子致密物沉积。同时,肾小管上皮细胞内线粒体肿大、嵴减少、断裂或消失,内质网扩张,髓样小体增多。以上结果表明:IgA肾病时,病变波及肾小管上皮细胞 相似文献
4.
赖氨酸月桂基酯(赖脂)对小鼠经腹腔注射的急性毒性作用为:①赖酯生理盐水溶液的LD_(50)为85.67mg/kg,最大耐受量为24mg/kg,绝对致死量为187mg/kg。②小鼠中毒死亡(死于呼吸衰竭)最早发生在注射后2.5小时。③光镜下,肝细胞和肾小管上皮细胞出现浊肿、水样变性,部分肝细胞胞质疏松化,有的呈气球样变,肝、肾微循环血管淤血。电镜下,肝细胞线粒体有不同程度的肿胀及嵴消失,糖原颗粒减少、内质网轻度扩张、膜傍核蛋白体部分脱落。④86mg/kg组小鼠第10天平均体重与本组注射前相比未增长。55mg/kg以下各组及对照组第10天平均体重有明显增长。⑤赖酯的毒性效应似呈剂量-反应关系。 相似文献
5.
目的:研究IgA肾病时肾小囊足细胞的病变。方法:用右旋糖酥(69.447ku)诱发小鼠IgA肾病。结果:荧光显微镜下实验组小鼠肾小球内有颗粒状免疫复合物沉积,透射电镜下出现IgA肾病的典型病变。同时,足细胞胞体和突起内出现大量空泡,微丝及粗面内质网稀疏散在。有些突起回缩;有些初级突起细长,直接以其膨大的末端附着于毛细血管基膜。在透射电镜及扫描电镜下皆常见有明显的足突融合。结论:IgA肾病时,病变波及厅小囊足细胞。 相似文献
6.
复方首乌对受损内皮促修复及释放PGI2的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
在体外培养内皮细胞单层上造成机械损伤(8.64±1.12)mm^2。损伤后继续培养24h,收集上清液用放射免疫法测定其中6-酮-前列腺素F1α(PGF1α)的含量,同时取出有内皮生长的玻片,染色后在光镜下观察内皮的生长情况。结果为:损伤组PGF1α含量显低于对照组,内皮修复现象不明显;损伤加药组(损伤内皮后,培养液内加入复方首乌液,继续培养24h),PGF1α显高于损伤组(P〈0.01),损伤 相似文献
7.
本文调查了5名SLE患者及其家族成员共50人的病史。对患者及其家族中未发病的存活成员共29人做了染色体分析。结果表明:(1)有4个家族,患者及其双亲中一方或双方的染色体畸变率显著高于健康人;患者畸变染色体在A~G各组内的分布百分比以及畸变类型也与父亲或母亲相似。(2)患者的8名同胞中有6名染色体畸变率显著高于健康人;有一部分同胞,其畸变染色体在A~G各组内的分布百分比及畸变类型也与患者的相似。上述结果提示:患者染色体脆性高,损伤后修复能力低的这种遗传素质来自父亲或母亲;同胞之间也存在着一定的亲缘关系。 相似文献
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对不同贴附基质和生长因子情况下原代培养72h的人脐动内皮细胞进行了透射电镜观察。电镜下HUAEC形态不规则。细胞器丰富。核周有散在的滑面内质网,粗面内质网及较多的线粒体,后者有些为板层状嵴,另一些为管泡状嵴。细胞膜下可见微管,胞质内有大量循同一方向排列的微丝。 相似文献