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1.
目的 了解山东省黄河流域内地方性氟中毒流行现状,为制订防治策略提供科学依据.方法 在山东省选择9个病区县进行了流行病学调查,居民饮用水含氟量测定采用氟离子选择电极法,8~12儿童氟斑牙诊断采用Dean法.结果 水氟均值≤1.00 mg/L的村占34.41%(606/1761);>1.00 mg/L的村占65.59%(1155/1761);水氟最大值为11.33 mg/L.水氟均值≤1.00 mg/L的改水降氟工程占72.65%(449/618):>1.00mg/L的改水降氟工程占27.35%(169/618);水氟最大值为5.85 mg/L.8~12岁儿童氟斑牙总患病率为45.03%(25 579/56 804),氟斑牙指数为0.80.结论 山东省黄河流域内50.00%以上的村庄水氟超过国家标准(≤1.00 mg/L),地方性氟中毒的流行尚未得到有效控制,须尽快落实防治措施. 相似文献
2.
氟对小鼠胸腺及上皮细胞形态与功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究氟化物对胸腺上皮细胞的毒性作用及对胸腺细胞发育的影响,探讨其作用机制。方法采用小鼠胸腺上皮细胞原代体外培养及与胸腺细胞混合培养技术,观察不同剂量氟化钠(NaF)对小鼠胸腺上皮细胞形态与功能的损伤情况及胸腺细胞在NaF处理的小鼠胸腺上皮细胞环境中的生长发育状况。结果染氟组可见小鼠胸腺上皮细胞胞体变圆,折光性增强,胞浆内有空泡形成,小鼠胸腺上皮细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活性增强,胸腺上皮细胞合成DNA和蛋白质的能力降低,白细胞介素1(IL-1)分泌量减少,并呈一定的剂量反应关系。不同剂量NaF处理的小鼠胸腺上皮细胞与新鲜的胸腺细胞混合培养,随着染氟剂量的增加,胸腺细胞摄取3H-Tdr和3H-Leu的能力降低,活细胞数目逐渐减少。结论高氟能够直接损伤小鼠胸腺上皮细胞、破坏胸腺微环境,进而导致胸腺细胞发育障碍,影响免疫功能。 相似文献
3.
山东省地方性氟中毒流行现状 总被引:6,自引:0,他引:6
目的查清山东省地方性氟中毒的病区分布和危害程度。方法按照“山东省地方性氟中毒防治工作现状调查方案”的要求,对原地方性氟中毒病区村和疑似病村进行流行病学调查。结果全省地方性氟中毒病区分布在17个市113个县(市、区)Il656个村,病区人12I为979万余人,其中轻病村7102个人口601万余人,中病村3840个人口320万余人,重病村714个人12157万余人。比1987年前调查统计的结果增加了3620个病村和327万余人。结论山东省地方性氟中毒病区范围进一步扩大,危害仍十分严重。 相似文献
4.
山东省改水降氟工程使用现状 总被引:10,自引:16,他引:10
目的:了解山东省改水降氟工程运转使用的现状。方法:对山东省所有改水降氟工程的运转使用情况按统一表格进行调查。结果:自1980年至2001年,山东省共建设改水降氟工程5934处,以打低氟井为主;运转基本正常的工程4159处,占70.09%,不正常的工程26处,占0.44%,停用报废的工程1749处,占29.47%。5934处改水降氟工程共涵盖病村7880个。已改水病村中,有5689个村的工程运转基本正常,占73.54%;有2110个村的工程运转不正常和停用报废,占26.46%。停用报废的主要原因是管理不善、工程质量差、管道断裂和水氟超标。在改水工程运转基本正常的病村中,有4050个村的饮水氟≤1.00mg/L,占改水村的51%,占全部病村的35%;改水实际受益人口324万余人,占病区总人口的1/3。结论:山东省改水降氟工程的水氟超标和停用报废现象严重,急需改进。 相似文献
5.
目的 调查山东省鲁南地区地方性氟中毒流行现状,为氟中毒防治工作提供依据.方法 2009年,根据山东省地方性氟中毒病区分布现状,按照“山东省地方性氟中毒防治项目技术方案”的要求,在山东省的鲁南地区,选择临沂市的河东、兰山,枣庄市的台儿庄,济宁市的任城、金乡、鱼台、嘉祥、梁山,菏泽市的曹县、牡丹、单县、巨野、郓城,共13个县(区)为监测县(区).在各监测县(区),按氟中毒病情分为轻、中、重三层,每层抽取1个病区村作为调查点.调查内容为饮水含氟量、儿童氟斑牙与成人临床氟骨症患病情况及人群尿氟水平.水、尿氟检测采用氟离子选择电极法;8~ 12岁儿童氟斑牙诊断采用Dean法;成人氟骨症诊断采用《地方性氟骨症诊断标准》(WS 192-2008).结果 在13个县(区)的39个村,有改水后供水正常村26个,未改水或改水后水井报废村13个.检查水样172份,含氟量超过国家标准(> 1.0 mg/L)的有74份,其中51份来自13个未改水村,23份来自6个供水正常村,水氟超标率为43.02%.水氟>2.0 ~ 4.0 mg/L的水样有24份,>4.0mg/L的有3份,水氟最大值为7.76 mg/L.检测尿样1882份,其中儿童1118份,成人764份,尿氟几何均数分别为1.82、1.98 mg/L.对1908名8~12岁儿童进行氟斑牙检查,氟斑牙检出率为45.18%(862/1908),牙齿缺损率为9.12%(174/1908),氟斑牙指数为1.07.调查25 296名成人,临床氟骨症检出率为5.96%(1509/25296),其中检出中、重度病例670例.结论 山东省鲁南地区水氟超标仍较严重,以未改水病村(包括改水后报废病村)为主;尿氟水平仍维持在较高水平,氟斑牙与氟骨症仍存在一定程度流行,高氟危害依然在一定范围存在.应尽快落实科学有效的改水降氟措施,控制氟中毒的流行. 相似文献
6.
目的 了解山东省地方性氟中毒的病情现状,为制订防制策略提供科学依据.方法 按照国家《2009年地方病防治项目技术实施方案》和《饮水型地方性氟中毒监测方案(试行)》的要求,选择10个县,了解改水工程进度和运行效果;每个县选择3个村,测定饮用水含氟量,对8~ 12岁儿童进行氟斑牙检杏,对25岁以上成人进行氟骨症检查.水氟测定采用氟离子选择电极法,儿童氟斑牙诊断采用Dean法,氟骨症诊断依据《地方性氟骨症诊断标准》(WS 192-2008).结果 在10个县中,共有改水降氟工程687个,改水率为83.34%(3247/3896).调查84个改水工程中,运行基本正常的工程占98.81%(83/84);水氟≤1.20 mg/L的工程有41个,合格率为48.81%(41/84),水氟最大值为5.76 mg/L.调查26个已改水村,水氟均值≤1.20 mg/L的村有15个,占57.69%(15/26);水氟均值>1.20 mg/L的村有11个,占42.31%(11/26),水氟最大值为5.58 mg/L.调查4个未改水村中,水氟均值≤1.20 mg/L的村1个,>1.20 mg/L的村3个,水氟最大值为2.92 mg/L.检查已改水村8~ 12岁儿童1331人,氟斑牙检出率为59.73%(795/1331),氟斑牙指数为1.17,缺损率为10.14%(123/1331).检查未改水村8~ 12岁儿童138人,氟斑牙检出率为51.45%(71/138),氟斑牙指数为0.95,缺损率为0.72%(1/138).已改水村和未改水村25岁以上成人的氟骨症X线检出率分别为8.80%(113/1284)和3.05%(6/197).结论 山东省改水降氟工程水氟超标严重,地方性氟中毒尚未得到有效控制. 相似文献
7.
目的:基于中医传承辅助平台挖掘中国知网数据库(CNKI)中以中医药治疗血栓闭塞性脉管炎的组方用药规律,为中医药治疗血栓闭塞性脉管炎提供临床参考。方法:检索CNKI 数据库中近30 年有关中医药治疗血栓闭塞性脉管炎的文献,筛选出符合条件的治疗血栓闭塞性脉管炎的中药方剂,利用中医传承辅助平台(V2.5)集成的数据分析方法,挖掘中医药治疗血栓闭塞性脉管炎的用药规律。结果:共筛选出410 篇文献,符合条件处方600 首,涉及233 味中药。处方中药物出现频次≥ 60 的药物得到33 个,演化得到核心组合28 个,新处方14 个;药物主归肝、心、脾经,性味分别以温、寒、平和苦、辛、甘为主。结论:治疗血栓闭塞性脉管炎的药物立足于“血瘀”病机,以活血化瘀为主要治则,辅以清热、补虚、温通、息风止痉、止痛、托毒生肌、燥湿、通络等药物,在临床应用中灵活辨证施治。 相似文献
8.
目的]探讨下肢动脉硬化闭塞症膝下病变的潜在机制和免疫相关性。 [方法]从高通量基因表达数据库下载GSE100927数据集,利用R语言软件Limma数据包和加权基因共表达网络分析筛选与下肢动脉硬化闭塞症膝下病变相关的基因并进行信号通路富集分析;构建蛋白-蛋白相互作用网络并筛选下肢动脉硬化闭塞症膝下病变相关的核心基因,分析核心基因在下肢动脉硬化闭塞症膝下病变样本与对照样本间的差异,利用受试者工作特征曲线下面积评价核心基因的诊断效能。采用反卷积算法(CIBERSORT)评估各样本中免疫细胞分布并计算不同免疫细胞在下肢动脉硬化闭塞症膝下病变样本与对照样本间的差异。 [结果]筛选获得下肢动脉硬化闭塞症膝下病变差异表达上调基因153个,差异表达下调基因63个,加权基因共表达网络分析结果表明下肢动脉硬化闭塞症膝下病变基因差异表达以上调为主,涉及胆固醇代谢、血小板活化等信号通路;蛋白酪氨酸磷酸酶受体C型(PTPRC)、Spi-1原癌基因(SPI1)、集落刺激因子1受体(CSF1R)和Fcγ受体Ⅲa(FCGR3A)可能是下肢动脉硬化闭塞症膝下病变的核心基因,且诊断效能较好。下肢动脉硬化闭塞症膝下病变与单核细胞的浸润程度呈正相关(r=0.419,P=0.037),与M2型巨噬细胞的浸润程度呈负相关(r=-0.491,P=0.013)。 [结论]下肢动脉硬化闭塞症膝下病变涉及胆固醇代谢、血小板活化等多种信号通路;与单核细胞、巨噬细胞介导的免疫反应密切相关;PTPRC、SPI1、CSF1R和FCGR3A可能是下肢动脉硬化闭塞症膝下病变的核心基因。 相似文献
9.
目的 探讨乳腺癌患者发生静脉血栓栓塞症的危险因素.方法 回顾性分析自2014年7月至2020年3月新汶矿业集团莱芜中心医院收治的90例女性乳腺癌患者临床资料,根据静脉血栓栓塞症发生情况分为未发生静脉血栓栓塞症的A组(n=60)与发生静脉血栓栓塞症的B组(n=30).记录两组患者的年龄、体质量指数、糖尿病病史、冠心病病史... 相似文献
10.
目的评价金刚烷胺和利巴韦林对不同甲型流感病毒株的体外抑制作用,为临床选择抗流感病毒药物提供实验依据。方法分别接种甲型流感病毒标准实验株[H1H1(A/PR/8/34、A/FM1/47),H3N2(A/Aichi/2/1968)]和临床分离株[H1N1(A/Guangzhou/GIRD02/2009、A/Guangzhou/GIRD166/2009),H3N2(A/Guangzhou/GIRD18/2009、A/Guangzhou/GIRD26/2009)],于狗肾细胞(MDCK),采用空斑试验观察金刚烷胺和利巴韦林对甲1和甲3型流感病毒不同实验株和分离株的敏感性。对测试毒株的MP基因进行序列测定和分析,了解金刚烷胺的药物敏感性。结果金刚烷胺在MDCK细胞的半数毒性浓度(TC50)为335μg/ml,对部分甲型流感病毒标准实验株[A/FM1/47(H1N1)、A/Aichi/2/1968(H3N2)]及临床分离株[A/Guangzhou/GIRD02/2009(H1N1)]有抑制作用(半数有效浓度IC50分别为14.9、20.1、16.8μg/ml)。利巴韦林的TC50为2.05mg/ml,对测试的所有毒株均有抑制作用(IC50为6.8~37μg/ml)。金刚烷胺耐药毒株均为单位点突变(第31位的丝氨酸S置换为天冬酰胺N,S31N)。结论甲型流感病毒对金刚烷胺较易出现耐药,而利巴韦林体外对金刚烷胺敏感株和耐药株均有显著的抑制作用,临床抗流感病毒治疗时可考虑应用。 相似文献