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1.
近年来细菌培养阳性率报告中,其中厌氧菌占30~50%。本文就我院检出的5例厌氧菌供检验师与临床医师的参考。材料和方法一、培养基:1.GAM琼脂分离培养基;2.厌氧菌基础培养基(上海生物制品研究所制);3.血琼脂培养基(英国产);4.伊红——美蓝琼脂培养基(上海医化所制)。 相似文献
2.
干化学(Dry Chemistvy)诞生于1956年,Comer等用来测定尿糖,随后Free等又开发了蛋白、酮体等项目,不断的充实干燥化学的历史,现今尿试纸的开发,已超过10种项目。涉及到医学检验各个领域,全血 相似文献
3.
我们对体外培养的人和兔的雪旺氏细胞(SC)进行了形态学观察、超微结构分析及免疫学和生长特性等方面的研究,证实该培养细胞就是 SC,具有以下特征:1)光镜和扫描电镜下细胞以双极梭形形态为主。 相似文献
4.
患者,男性,38岁。因腰腿剧烈疼痛不能行走,经X线腰椎拍片,核磁共振检查诊断为L_4~L_5腰椎管狭窄、腰椎间盘脱出入院治疗。于手术室内常规消毒,L_3~L_4处侧入法行硬膜外穿刺成功,顺利置入硬膜外导管,经此管给镇痛药物(0.5%利多卡因10ml,Vit B_(12)4mg,醋酸氢化考的松25mg),治疗后疼痛明显减轻,48小时后再注上述镇痛药10ml。后因导管脱出再行硬膜 相似文献
5.
本文根据中医理论并结合现代研究的资料,讨论了中医肝主疏泄功能失常与脂质代谢紊乱进而形成高脂血症的关系,作者认为肝肾阴亏,肝体失荣,肝用失司是高脂血症的发病基础,痰浊瘀血是本症的发展转归,因此,治疗本症应滋补肝肾而治本,袪浊和血而治标,从而达到降低血脂,预防动脉粥样硬化的目的。 相似文献
6.
慢性乙型肝炎患者肝组织损害程度与肝内HBV-DNA关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解慢性乙型肝炎患者肝组织损害程度与肝内HBV-DNA的关系.方法经肝穿刺病理证实为慢性乙型肝炎患者94例,所有患者治疗期间均未使用抗病毒药物.采用基因荧光定量系统检测肝组织HBV-DNA含量,同时按照肝组织的损伤程度进行病理分级.结果慢性乙型肝炎患者无论男女均有不同程度的肝脏损害,肝组织中HBV-DNA含量以重度患者为高,其次为中度和轻度患者(H=10.017,P〈0.01).结论肝组织内HBV-DNA含量与肝组织的损害程度有明显相关性. 相似文献
7.
雪旺氏细胞(Schwann cell,SC)在神经再生过程中起着重要作用。我们取人胚及兔之坐骨神经,采用“植块多次移出法”培养出纯净度达99%的人和兔的SC。对培养的SC进行了冻存和复苏处理,复苏后的细胞可保持原有的生长特性。 相似文献
8.
目的 探讨适合膜片钳技术的单离Hensen细胞的分离及对其钾通道的研究。方法 取豚鼠耳蜗 ,获得Corti器 ,采用酶消化和机械分离方法对Hensen细胞进行分离 ,并采用传统全细胞膜片钳技术 ,记录单离Hensen细胞的钾电流。结果 每只耳蜗可以获得活性良好的单离Hensen细胞 12± 3个。Hensen细胞的钾电流呈明显的外向整流性 ,只有迟电流 (IK) ,没有峰电流 (IA)。结论 酶消化结合机械分离的方法可获得适用于膜片钳技术研究的单离Hensen细胞 ,并用于讨论了所记录到的Hensen细胞钾电流 相似文献
9.
盐酸苯环壬酯对最大电休克发作及戊四氮惊厥模型的抗惊作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价盐酸苯环壬酯抗癫痫疗效,探讨其抗癫痫作用机制。方法建立不同癫痫发作模型,评价盐酸苯环壬酯等药物抗癫痫疗效;观察盐酸苯环壬酯等药物对致死剂量NMDA中毒小鼠、NMDA诱导的原代培养大鼠海马神经细胞损伤及NMDA诱发电流的影响。结果盐酸苯环壬酯在不同癫痫发作模型上均具明显抗惊作用;并可显著对抗致死剂量NMDA中毒,浓度依赖性抑制NMDA诱导原代培养大鼠海马神经细胞损伤及NMDA诱发电流。结论盐酸苯环壬酯在经典癫痫模型上均具显著抗惊作用,其作用机制可能与其对NMDA受体的拮抗作用有关。 相似文献
10.
目的评价贝那替秦等抗胆碱药在不同惊厥模型的抗惊厥疗效,探讨其可能的作用机制。方法通过ig给予贝那替秦2~40 mg·kg-1记录最大电休克发作模型(MES)及戊四氮惊厥发作阈模型(MST)模型小鼠的未出现惊厥数。制备新生Wistar小鼠海马神经元细胞,加入贝那替秦1~100μmol·L-1,MTT检测细胞存活率。结果贝那替秦2~40 mg·kg-1在MES模型未出现惊厥数为2/10~7/10,在MST模型上未出现惊厥数为1/10~9/10均明显高于模型组(P<0.05,P<0.01),2个模型的ED50分别为12.2(4.7~53.6)mg·kg-1和12.5(7.0~25.9)mg·kg-1。贝那替秦1~100μmol·L-1能明显对抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对海马神经元的损伤作用,细胞存活率明显增加(P<0.05)。结论贝那替秦在MES及MST惊厥模型均具明显抗惊厥作用,其作用机制可能与其对NMDA受体的拮抗作用有关。 相似文献