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目的 研究尾吊对大鼠心肌细胞的损伤作用及其机制.方法 雄性SD大鼠分为5组,采用鼠头低位30°尾吊方法模拟失重不同时间,测定各组动物血清LDH和CK-MB活性和血液儿茶酚胺和糖皮质激素浓度;检测线粒体ATP合成的速率和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度.结果 尾吊2周出现明显的心肌缺血性ST段升高和T波高耸、血清LDH和CK-MB活性升高(P<0.05).尾吊第2周开始血液中儿茶酚胺和糖皮质激素显著升高(P<0.05),第3周开始出现心肌线粒体ATP酶合成活力的显著下降(P<0.05)和线粒体膜通透性转换孔的开启.结论 循环血中儿茶酚胺和糖皮质激素的升高可能是尾吊致心肌损伤的重要内分泌机制,线粒体能量代谢的紊乱是介导心肌细胞损伤的重要细胞内机制. 相似文献
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目的:探索血浆热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)作为军事应激负荷生物标志物的可行性。方法采用ELISA方法检测海军某部执行长远航任务6个月后官兵血浆中的HSP70水平的变化,采用应激评定问卷和自测健康评定量表调研其应激负荷及健康状态。结果与未执行任务组相比,执行长远航任务官兵血浆HSP70水平升高31.40%,思维和焦虑水平、负性情绪、躯体症状指标均显著高于正常水平,生理健康、心理健康和社会健康状况低于正常水平,血浆HSP70水平的升高与应激水平的升高密切相关。结论血浆HSP70水平可作为军事应激负荷评价的重要指标,为军事应激损伤预警提供科学支撑。 相似文献
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靶标诱导变构解离SELEX技术筛选皮质醇特异核酸适体 总被引:2,自引:1,他引:1
目的通过指数富集配体系统进化(SELEX)技术获得皮质醇特异性核酸适体,建立高品质、超敏、易用和稳定的皮质醇检测试剂盒。方法人工合成两端固定序列,中间为35 bp随机序列,生成80 bp长度ssDNA文库,捕获序列固定在磁珠上,文库与其退火组装,皮质醇的特异核酸适体通过我们建立的靶标诱导变构解离SELEX(TISSD-SELEX)技术获得。最后一轮的PCR产物经克隆测序,MegAlign和RNAstructure软件分析其一级和二级结构。实时(real-time)apta-PCR方法分析G12的亲和活性。结果经过12轮筛选后,获得10个皮质醇的核酸适体。序列分析显示,特异核酸适体以高G含量核酸序列为主,软件预测其中8个序列主要以G四联体二级结构为主,候选核酸适体G12显示了可以作为生物探针用于皮质醇检测。结论成功建立TISSD-SELEX技术,获得小分子靶标皮质醇核酸适体。小分子靶标无需将其偶联在固相介质或大分子上,对靶分子结构、性质无特殊要求,因而有望成为小分子靶标核酸适体筛选的通用技术方法。 相似文献
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目的 观察不同高温环境中热应激大鼠心肌损伤状况,探索血液淋巴细胞中HSP70水平与心肌损伤的相关性规律及其意义.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为常温(22~25℃)组,36、37、38、39 cC热应激组.以人工高温舱对大鼠进行热暴露.采用电子肛温计检测大鼠肛温,采用八导生理记录仪观测大鼠心电图的变化,采用酶学试剂盒检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力,采用Western Blot方法对大鼠外周血淋巴细胞热休克蛋白70(HSP70)含量进行半定量分析.结果 与常温组比较,36~39℃组体温均升高(均P<0.05);37~39℃组Q-T间期延长和R波振幅下降(均P<0.05);38~39℃组血清中LDH和CK-MB活力升高(均P<0.05).淋巴细胞中HSP70表达水平随环境温度的变化呈现不同的变化规律,热环境温度≤37℃时,HSP70表达随气温升高而显著增加(均P<0.05),热环境温度≥38℃后,HSP70表达随气温升高而下降,但仍显著高于常温组(均P<0.05).结论 热应激可导致大鼠心肌损伤和外周血淋巴细胞HSP70表达水平发生规律性变化,提示HSP70可能是热应激致心肌损伤的一种生物标志分子,在高温所致心肌损伤发生中具有重要作用. 相似文献
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某部官兵健康状况及应激相关疾病调查分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 调查部队官兵的健康水平,并分析应了激相关疾病的发生情况,为提高官兵的健康水平提供科学资料。方法 对某部3个卫生队2000~2002年门诊病例进行统计分析,对573名官兵的健康和亚健康状况同时进行了问卷调查。结果 门诊就诊31204例系统疾病的构成主要为呼吸系统疾病、消化系统疾病、皮肤和皮下组织疾病、外伤性疾病;前10种疾病中排前3位的依次为上感、轻度不适和肠炎。573名官兵中,1年中患普通疾病的占60.9%,有半数官兵感觉生病而未就医;1年中出现亚健康状况的占60.0%。应激相关疾病占门诊总例数的23.0%,其中轻度不适和应激性胃肠炎占53.2%。结论 明确了部分基层部队官兵的健康水平,提出,应改善基层部队医疗条件,进一步加强官兵自身健康认识;同时,应重视对部队应激相关疾病的研究。 相似文献
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目的探讨高血压致心肌肥大发生发展过程中Caspase募集域的凋亡抑制蛋白(ARC)表达的变化规律。方法选取Wistar大鼠45只,按随机数字表法分为腹主动脉缩窄组、假手术组、对照组(每组15只),腹主动脉缩窄组用腹主动脉缩窄的方法建立高血压心肌肥大模型,每组又按术后1、2、3、4、6周时段平均分为5个亚组。并在心肌肥大形成的不同阶段提取组织蛋白,采用免疫沉淀法检测心肌中ARC的表达水平及其磷酸化状态。结果与假手术组相比,腹主动脉缩窄组血压、左心系数在术后第4周明显升高,病理学结果显示在术后第4周肌纤维增粗,心肌细胞肥大。由Western blot和灰度值分析结果可以看出,在心肌肥大过程中未见ARC表达水平有明显变化,而ARC磷酸化水平在术后第4周明显降低,与假手术组和对照组相比,ARC表达水平差异无统计学意义(P>0.05),第4周和第6周ARC的磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.05),对照组与假手术组之间ARC磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ARC磷酸化水平的明显降低可能是导致高血压致心肌细胞肥大的重要分子基础之一。 相似文献