化解冲剂对脓毒症大鼠神经肽及细胞因子的调节作用

为阐明传统中医学整体观与现代医学神经内分泌免疫网络学说的一致性。建立了大鼠用人感染模型；动态观察了脓毒症大鼠血浆中β－内啡肽、精氨酸加压素及血管活性肠肽的变化；同时观察了血中单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α及白细胞介素６能力的改变；并观察了活化瘀代表方剂“化解冲剂”对上述改变的调节作用。     

枳椇子水提取液对小鼠综合体能的影响

目的：考察枳椇子水提取液对小鼠综合体能的影响。方法：小鼠随机分成两组：对照组和枳椇子水提取液组。枳椇子水提取液组按10g生药/kg体重／d，每日2次灌胃给药，共21天；对照组给予同体积饮用水。于末次给药后1h，分别测试两组小鼠的耐寒、耐热机能及抗疲劳能力。结果：枳椇子水提取液显著提高小鼠的耐寒、耐热机能并延长小鼠游泳、爬杆时间。结论：枳椇子水提取液具有增强小鼠综合体能的作用。     

建立四氧嘧啶糖尿病模型的研究

四氧嘧啶是胰岛B细胞毒剂 ,通过产生超氧自由基破坏B细胞 ,使细胞内DNA损伤 ,并激活多聚ADP核糖体合成酶的活性 ,从而使辅酶Ⅰ含量下降 ,导致mRNA功能受损 ,B细胞合成前胰岛素减少 ,最终导致胰岛素缺乏。四氧嘧啶诱导的动物糖尿病模型与人类Ⅰ型 ,即 :胰岛素依赖性糖尿病类似。四氧嘧啶动物糖尿病模型是评价抗糖尿病药物疗效安全性常用模型 ,建立四氧嘧啶糖尿病模型应注意动物品种、品系、性别、体重等的选择 ;还要注意四氧嘧啶及其给药途径 ,给药剂量的选择。对建立四氧嘧啶糖尿病模型的有关问题进行了综述。     

枳椇正丁醇提取物对大鼠食欲抑制作用的实验研究

目的 :研究枳正丁醇提取物对大鼠食欲的影响。方法 :选用SD大鼠 ,禁食 12小时后 ,灌胃或腹腔注射枳正丁醇提取物水溶液 ;30m分钟后 ,定量给予饲料 ,定时称量剩余食物量计算大鼠摄食量 ;阳性对照药为氟拉明 ;分别以饮用水或生理盐水为空白对照 ,计算摄食抑制率。结果 :灌胃给予 12 5mg/Kg或 2 5 0mg/Kg枳正丁醇提取物水溶液后 1小时的摄食抑制率分别为 :6 8.97± 2 7.83%、6 8.2 7± 30 .19;腹腔注谢给予 6 2 .5mg/kg或 12 5mg/kg枳正丁醇提取物水溶液后 1小时的摄食抑制率分别为 :10 0 .0± 0 .0和 10 0 .0± 0 .0 ;灌胃和腹腔注射给予芬氟拉明后 1小时的摄食抑制率分别为 2 0 0 .0± 0 .0和 93.0 1± 7.2 9。结论 :枳正丁醇提取物水溶液对大鼠食欲有显著的抑制作用。     

SIRT1激动剂白藜芦醇在眼部疾病中的研究进展

Sirtuins是一类组蛋白去乙酰化酶,它通过控制基因表达、DNA修复、代谢、氧化应激反应、线粒体功能等生物学进程来调节多种活动,而这类酶中,被研究最多的是沉默信息调节因子-1(sirtuin 1, SIRT1)。白藜芦醇作为上调SIRT1活性的天然多酚类化合物,具有很强的抗氧化和抗炎作用,在心脏保护、神经保护、化疗和延缓衰老等方面被广泛研究。而氧化应激和炎症在眼部疾病的发生和发展中起着关键的作用,这些疾病会导致视力渐进性丧失和(或)致盲。综述白藜芦醇在眼部疾病中的潜在用途及其应用的限制性。     

氯吡格雷治疗急性心肌梗死的预后评估及安全性分析

目的分析氯吡格雷治疗急性心肌梗死(AMI)的预后评估及安全性。方法随机抽取86例来我院就诊的AMI患者的临床资料,并将其非为治疗组和对照组各43例,在加强常规治疗基础上,给与治疗组加口服波立维,首次服用300mg/d,随后以150 mg/d的剂量服用,2周后剂量改为75 mg/d;对照组在常规加强治疗基础上加口服波立维75 mg/d。结果两组患者在30d的随访后显示联合终点事件发生率分别为23.0%,41.0%,P<0.05,差异有显著统计学意义。结论短期内给与较大剂量氯吡格雷进行治疗,疗效安全显著,同时可有效改善AMI患者的预后评估。     

模式识别分子Mindin蛋白在CCl4诱导急性肝损伤小鼠模型中的表达

目的研究Mindin蛋白在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤过程中的动态表达情况,并探讨其作用机制。方法雄性C57B1/6小鼠48只,随机抽取40只应用CCl4橄榄油溶液腹腔注射诱导急性肝损伤,分别于造模后6、12、24、48和72 h取小鼠肝脏组织作病理学观察(实验组),余下8只腹腔注射橄榄油作为对照(对照组)。应用Western Blot法检测Mindin蛋白的表达以及变化趋势,实时荧光定量PCR检测肝组织Mindin mRNA的表达。计量资料两组间比较采用t检验。结果 CCl4诱导肝损伤后,小鼠肝脏失去其正常结构,48 h时肝脏病理改变最为显著。肝脏Mindin蛋白在注射CCl4后12～72 h内呈现低表达水平,而其转录水平即Mindin mRNA在给予CCl4后12 h降至最低(实验组vs对照组:0. 183±0. 105 vs 1. 023±0. 247,t=8. 841,P 0. 01),随后逐渐升高,在48 h(2. 548±0. 775 vs 1. 023±0. 247)和72 h(2. 699±0. 995 vs 1. 023±0. 247)时转录水平甚至是正常水平的2倍以上,差异均有统计学意义(t值分别为5. 428、4. 621,P值均0. 01)。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Mindin蛋白显著变化,表现为蛋白表达下调,以及转录后mRNA水平的调节。提示Mindin蛋白在CCl4诱导急性肝损伤过程中可能发挥重要作用。