排序方式: 共有20条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨经椎板间隙入路椎间孔镜下治疗高髂嵴连线L_5~S_1椎间盘突出症的临床疗效。方法对27例L_5~S_1椎间盘突出症患者通过椎间孔镜经椎板间隙入路行椎间盘切除术。记录手术透视次数、手术时间和住院时间。采用ODI和疼痛VAS评分评价疗效。结果手术透视次数为2~4次;手术时间为35~100min;住院时间为3~5 d。患者均随访12个月。术后1 d和术后1、3、12个月ODI和VAS评分均较术前明显改善(P 0. 01)。术后12个月根据MacNab标准评价疗效:优17例,良9例,差1例,优良率26/27。无术后并发症发生。结论对于高髂嵴连线的患者,经椎板间隙入路椎间孔镜下治疗L_5~S_1椎间盘突出症可取得满意的手术效果。 相似文献
2.
原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤,严重危害人类健康.虽然目前有多种治疗方法,但疗效十分有限.因此,探讨肝癌的发病机制、合理评估预后显得尤为重要.原发性肝癌中肝细胞性肝癌(HCC)占90%以上,近来有研究推测SLP-2蛋白参与了Rho信号转导通路促进肿瘤的侵袭和转移.本研究通过检测HCC中Ras同源物A(RhoA),SLP-2蛋白的表达及其与临床病理特征的关系,探讨其在HCC的发生发展和侵袭转移中的作用. 相似文献
3.
目的探讨原发性肝细胞癌组织中Survivin和Livin蛋白表达情况及其相关性,同时结合临床病理因素进行分析。方法采用免疫组化法检测60例原发性肝细胞癌组织及40例癌旁组织中Survivin、Livin蛋白的表达。结果癌及癌旁组织中Survivin蛋白阳性表达率分别为68.3%、10.0%,Livin蛋白分别为58-3%、5.0%,差异有统计学意义(P〈0.01)。癌组织中Survivin和Livin蛋白表达与组织分级、肿瘤转移相关(P〈0.05),与患者年龄、性别、肿瘤直径大小、术前甲胎蛋白水平无关(P〉0.05)。Survivin与Livin蛋白的表达无相关性(P〉0.05)。结论Survivin及Livin蛋白在原发性肝细胞癌组织中表达均显著上调,并与肝癌生物学行为关系密切。 相似文献
4.
5.
目的:探讨奥曲肽治疗在急性重症胰腺炎治疗中的临床疗效。方法:回顾性分析我院78例急性胰腺炎的临床资料,将其分为观察组和对照组,比较2组间的症状改善情况和总有效率。结果:2组总有效率及症状缓解情况比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:奥曲肽治疗急性重症胰腺炎疗效显著,优于单纯常规治疗。 相似文献
6.
目的采用脂质体转染法制备miR-203过表达结肠癌HT-29细胞,探讨miR-203过表达对结肠癌HT-29细胞紫杉醇化疗敏感性的影响及可能机制。方法取对数生长期结肠成纤维细胞CCD-18Co和结肠癌HT-29细胞,采用实时荧光定量PCR法检测miR-203相对表达量。取对数生长期结肠癌HT-29细胞,分为过表达组(转染miR-203-pcDNA 3.1质粒)、空载组(转染NC-pcDNA3.1质粒)和对照组(不作任何干预),采用实时荧光定量PCR法检测3组转染48h时miR-203相对表达量。取转染48h时过表达组、空载组、对照组细胞,用1、5、10、50、100μmol/L紫杉醇处理细胞48h,采用MTT法测定细胞增殖抑制率,并计算3组紫杉醇对细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)。转染48h,取对照组细胞分为对照1组和紫杉醇组,取过表达组细胞分为过表达1组和过表达+紫杉醇组,紫杉醇组和过表达+紫杉醇组应用对照组IC50值(28.20μmol/L)浓度的紫杉醇处理,对照1组和过表达1组不进行处理,48h后采用流式细胞术检测4组细胞凋亡,采用Western blot法检测4组细胞磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt、caspase-3蛋白相对表达量。结果结肠癌HT-29细胞miR-203相对表达量(0.38±0.05)低于CCD-18Co细胞(1.01±0.09)(P<0.05)。转染48h,过表达组miR-203相对表达量(1.87±0.11)高于空载组(0.39±0.04)和对照组(0.40±0.05)(P<0.05),空载组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。1、5、10、50、100μmol/L紫杉醇处理48h,过表达组细胞增殖抑制率高于空载组和对照组(P<0.05),IC50值低于空载组和对照组(P<0.05),空载组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。紫杉醇处理48h,过表达1组、紫杉醇组、过表达+紫杉醇组细胞凋亡率[(18.25±1.70)%、(19.11±1.83)%、(57.59±4.31)%]高于对照1组[(8.10±1.14)%](P<0.05),过表达+紫杉醇组高于过表达1组和紫杉醇组(P<0.05),过表达1组与紫杉醇组比较差异无统计学意义(P>0.05)。紫杉醇处理48h,过表达1组、紫杉醇组、过表达+紫杉醇组PI3K(0.81±0.05、0.83±0.05、0.32±0.04)、磷酸化Akt(0.57±0.04、0.55±0.04、0.18±0.03)、caspase-3(0.67±0.13、0.65±0.10、0.19±0.10)蛋白相对表达量低于对照1组(1.12±0.09、0.80±0.06、1.25±0.12)(P<0.05),过表达+紫杉醇组低于过表达1组和紫杉醇组(P<0.05),过表达1组与紫杉醇组比较差异均无统计学意义(P>0.05);4组Akt蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论结肠癌HT-29细胞miR-203呈低表达,过表达miR-203可提高结肠癌HT-29细胞对紫杉醇的敏感性,促进HT-29细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K、caspase-3激活及Akt磷酸化有关。 相似文献
7.
正主动脉夹层是血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成血管壁的分离,是极其凶险、危及生命的急危重症。常见病因包括高血压、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病、妊娠、遗传性疾病(如马凡综合征)和先天性心血管畸形等。由于夹层撕裂的部位、范围及累及主动脉分支不同,其临床表现也各有不同。本文就1例主动脉夹层致结肠巨大溃报道如下:1临床资料患者男,52岁。主诉腹痛1周于2015年12月 相似文献
8.
9.
目的探讨二氢丹参酮Ⅰ能否通过Wnt/β-catenin信号通路靶向调控食管鳞癌细胞系EC9706细胞增殖、迁移、凋亡等肿瘤细胞生物学特性。方法将EC9706细胞培养于含0、10和30μmol/L的二氢丹参酮Ⅰ溶液中,用CCK-8法检测细胞增殖;划痕试验检测细胞迁移;Western blot检测细胞内β-catenin、cyclin D1和c-myc蛋白表达;流式细胞计量术检测细胞凋亡。结果二氢丹参酮Ⅰ能够有效抑制EC9706细胞的增殖和迁移;二氢丹参酮Ⅰ可下调细胞中β-catenin、cyclin D1和c-myc蛋白的表达(P0.05);二氢丹参酮Ⅰ可呈剂量依赖性地促进细胞凋亡。结论二氢丹参酮Ⅰ能够抑制EC9706细胞的增殖和迁移,并能促进EC9706细胞凋亡。 相似文献
10.