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背景:动脉粥样硬化是多种心脑血管疾病的病理基础。益气通脉方能显著改善患者动脉粥样硬化,然而关于动脉粥样硬化及益气通脉方干预下的代谢谱及机制分析尚不完善。目的:探讨益气通脉方治疗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法:选取36只C57/B6J雄性小鼠,其中正常组6只,给予普通饮食12周;其余30只ApoE-/-基因小鼠随机分为模型组、益气通脉方低、中、高剂量组和阿托伐他汀组,每组6只,高脂饲养的同时分别以氯化钠、低、中、高剂量益气通脉方[0.39,0.78,1.56 g/(kg·d)]及阿托伐他汀2.6 mg/(kg·d)灌胃,12周后采集各组小鼠血清和主动脉组织。通过血管组织病理切片观察各组小鼠主动脉病理改变程度与血管狭窄情况,血清采用超高效液相色谱-质谱高通量靶标代谢组学技术分析代谢谱,筛选组间差异氨基酸。结果与结论:(1)在形态上,与模型组相比,益气通脉方各组血管病理损伤和狭窄程度明显改善;(2)在血清氨基酸代谢上,与正常组相比,模型组共有7种氨基酸水平明显改变,包括L-谷氨酸、L-酪氨酸、L-天冬氨酸、L-赖氨酸、L-缬氨酸水平的升高,L-精氨酸、3-甲基-L-组氨酸水平的降低;(3)益气通脉方能够调节差异氨基酸水平,并且益气通脉方高剂量组调节代谢物最多;(4)提示益气通脉方可延缓动脉粥样硬化进展,其中益气通脉方高剂量组作用最为显著,作用机制可能与调节氨基酸代谢相关。 相似文献
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目的: 明确益气通脉方对血清代谢及主动脉病理、斑块的影响,探讨益气通脉方防治动脉粥样硬化的可能机制。方法: 36只C57/B6J雄性小鼠中正常组6只,给予普通饮食;30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组,益气通脉方低、中、高剂量组,阿托伐他汀组各6只,高脂饲养的同时分别以0.9%氯化钠溶液,低、中、高剂量益气通脉方(0.39,0.78,1.56 g·kg-1·d-1),阿托伐他汀(2.6 mg·kg-1·d-1)灌胃,12周后采集血清和主动脉。主动脉油红染色观察斑块面积,切片HE染色观察病理改变,血清以液相色谱-质谱联用分析、筛选差异代谢物,富集相关代谢通路。结果: 与模型组相比,益气通脉方组主动脉斑块面积减小(P<0.01),血管病理损伤改善;与正常组相比,模型组有21种代谢物改变明显,包括L-酪氨酸、L-脯氨酸等增高,N-乙酰鸟氨酸、肌醇等降低,参与的代谢通路主要为氨基酸和脂肪酸代谢。结论: 益气通脉方可延缓动脉粥样硬化进展,作用机制可能与调节氨基酸、脂肪酸代谢有关。 相似文献
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