Prucalopride通过促进自噬抑制胶质瘤细胞U251增殖

目的:研究Prucalopride对胶质瘤U251细胞增殖、自噬、凋亡的影响,并探讨其相关信号通路。方法:通过CCK8检测细胞增殖的变化;Transwell检测迁移和侵袭的变化;细胞流式实验、Western blot检测细胞凋亡的变化;Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1、p62的表达;AKT/mTOR通路相关蛋白的变化。结果:CCK8显示Prucalopride显著抑制U251细胞的增殖（P＜0.05）;Transwell侵袭实验显示Prucalopride可以抑制脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭（P＜0.05）;细胞流式实验显示Prucalopride促进U251细胞的凋亡（P＜0.05）,Prucalopride处理后细胞凋亡相关蛋白Bax、Active Caspase3水平升高,Bcl-2表达降低;自噬相关蛋LC3、Beclin1表达上调,p62表达下调;p-AKT蛋白和p-mTOR蛋白水平显著降低。结论:Prucalopride通过抑制AKT/mTOR信号通路激活自噬抑制U251细胞增殖和迁移,促进其凋亡。     

CD147 对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆 能力的干预作用

目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（CD147）对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的干预作 用。方法 健康 Sprague-Dawley 大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和 CD147 组,每组 20 只。所有大鼠 10% 水合氯醛（0.3 g/kg）腹腔注射麻醉,模型组和 CD147 组大鼠于双侧海马 CA1 区注入 10 μg 的 Aβ1～40,假手术组 大鼠于同一部位注射等量的生理盐水。术后 48 h,CD147 组大鼠于双侧脑室注射 CD147 cDNA,模型组和假手术组 大鼠于同一部位注射等量生理盐水。采用 Morris 水迷宫实验对各组大鼠的学习记忆能力进行测试。采用蛋白印迹 法检测 β-淀粉样蛋白（Aβ）和 γ-分泌酶表达。结果 从第 3 天开始,模型组大鼠逃避潜伏期时间较假手术组延长, 而 CD147 组较模型组减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）。模型组大鼠经过平台次数和经平台停留时间较假手术 组减少,而 CD147 组较模型组均增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组大鼠脑组织 Aβ 和 γ-分泌酶表达较假 手术组增加,而 CD147 组较模型组大鼠减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 外源性 CD147 能够显著改善 AD 模型大鼠学习记忆能力,其具体机制可能与调节 γ-分泌酶活性和下调 Aβ 的表达有关。     

急性缺血性卒中血管再通治疗的研究进展

美国心脏联合会研究数据显示,在美国每年有79．5万人首次或再次发生卒中事件,给社会及家庭带来了巨大的负担。而其中缺血性卒中最为常见,约占全部卒中亚型的60％-87％[1-3]。因此,如何有效地预防和治疗缺血性卒中已成为目前广泛关注的热点。有研究显示,中枢神经细胞对缺血的耐受性极差,在供氧不足的情况下,平均每分钟就有190万个神经细胞永久丧失功能[4]。患者恢复脑灌注时间每拖延30min,其神经功能恢复概率就下降10％[5]。因此,尽早恢复缺血脑组织的灌注即血管再通,是治疗缺血性卒中的关键。目前血管再通主要采取溶栓药物治疗和血管内机械取栓治疗两种手段,笔者就两种治疗的研究进展综述如下。     

UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用及机制

目的 通过体外实验,研究UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用,并对其分子机制进行初步探究.方法 采用10μmol/L UNBS5162处理脑胶质瘤细胞U251细胞为实验组,二甲基亚砜处理为对照组,分别应用CCK8实验、Tran-swell实验、流式细胞凋亡实验检测UNBS5162对U251细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡的影响,应用蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平.结果 实验组细胞增殖能力低于对照组(P<0.05);并且其细胞迁移数和侵袭数均低于对照组[(18±5)个比(32±2)个,P<0.05;(30±2)个比(78±4)个,P<0.05];与对照组相比,实验组细胞凋亡率提高[(24.46±2.03)％ 比(5.75±0.74)％,P<0.05],且抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低、促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达量增加(P<0.05).与对照组相比,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白AKT和mTOR的磷酸化水平受到抑制,其下游p70S6K蛋白表达水平也相应降低(P<0.05).绪论UNBS5162通过促进细胞凋亡对脑胶质瘤细胞的增殖和转移具有抑制作用,其机制与UNBS5162可以抑制PI3K/AKT信号通路的激活有一定相关性.     

UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用及机制

目的 通过体外实验,研究UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用,并对其分子机制进行初步探究。方法 采用10 μmol/L UNBS5162处理脑胶质瘤细胞U251细胞为实验组,二甲基亚砜处理为对照组,分别应用CCK8实验、Transwell实验、流式细胞凋亡实验检测UNBS5162对U251细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡的影响,应用蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平。结果 实验组细胞增殖能力低于对照组（P<0.05）;并且其细胞迁移数和侵袭数均低于对照组;与对照组相比,实验组细胞凋亡率提高,且抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低、促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达量增加（P<0.05）。与对照组相比,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白AKT和mTOR的磷酸化水平受到抑制,其下游p70S6K蛋白表达水平也相应降低（P<0.05）。结论 UNBS5162通过促进细胞凋亡对脑胶质瘤细胞的增殖和转移具有抑制作用,其机制与UNBS5162可以抑制PI3K/AKT信号通路的激活有一定相关性。     

“S”形切口+跨窦骨瓣开颅术治疗跨上矢状窦硬膜外血肿的疗效

目的 探讨“S”形切口+跨窦骨瓣开颅术治疗跨上矢状窦硬膜外血肿的疗效。方法 回顾性分析2017年12月至 2019年12月收治的19例跨上矢状窦硬膜外血肿的临床资料。术前行颅脑冠状位、矢状位CT及颅骨三维重建,根据影像学所示行“S”形皮瓣+跨窦骨瓣开颅术。结果 术中见顶骨凹陷性骨折7例,颞顶骨骨折15例,其中骨折线跨上矢状窦12例;上矢状窦出血12例,骨折板障出血3,导静脉及硬膜血管出血4例;术后24~72 h多次复查头部CT,显示硬膜外血肿完全清除,无再出血。出院时按GOS评分评估预后:恢复良好14例,中残3例,重残1例,植物生存1例。术后随访3~24个月无血肿复发。结论 采用“S”形切口+跨窦骨瓣开颅术治疗跨上矢状窦硬膜外血肿,能有效地止血并处理上矢状窦损伤,同时避免上矢状窦受压,术后再出血风险低,并发症少,疗效好。     

DTI对颅内良、恶性肿瘤鉴别诊断及在临床手术方案制定中的临床价值研究

目的 分析了扩散张量成像(DTI)对颅内良、恶性肿瘤鉴别诊断及在临床手术方案制定中的临床价值。方法 选取53例颅内肿瘤患者作为研究对象(研究组)。同期选取34例颅内占位患者作为对照组,比较颅内良、恶性肿瘤的FA值、DCavg值及良、恶性肿瘤脑白质纤维束改变情况;分析两组患者肿瘤切除情况,并比较两组致残率。结果 良性组肿瘤实质区DCavg值、瘤周水肿区FA值均明显高于恶性组(P<0.05);良性肿瘤以移位为主,浸润性改变较少见,未见纤维束中断;恶性肿瘤瘤周纤维束破坏较良性肿瘤多见(P<0.05)。对照组全切率、致残率分别为50.00%、35.29%;研究组全切率、致残率分别为83.02%、7.55%,研究组全切率显著高于对照组,致残率显著低于对照组(P<0.05)。结论 DTI多参数值FA值、DCavg值在鉴别诊断颅内良、恶性肿瘤中具有重要价值,可为临床手术方案制定提供可靠的依据,提高肿瘤全切率,降低致残率。