心肌缺血-再灌注中钙超载损伤机制与药物保护作用研究概况

胞内游离钙 (〔Ｃａ2 +〕ｉ)稳态的改变及钙转运机制是多种受体激动后信号传递过程的中心环节。其中 ,心肌组织的〔Ｃａ2 +〕ｉ 参与调节细胞的离子转运 ,生物电活动和机械收缩功能 ,对维持心脏正常功能具有特殊意义。1972年Ｓｈｅｎ和Ｊｅｎｎｉｎｇｓ〔1〕发现犬冠状动脉短暂闭塞后复灌可加速〔Ｃａ2 +〕ｉ 积聚 ,首次提出钙超载之说。虽然缺血 -再灌注期Ｃａ2 +超载的机制尚未完全阐明 ,但已明确高水平的〔Ｃａ2 +〕ｉ 是致病的重要因素 ,也是各因素引发缺血一再灌注损伤 (Ｉ -ＲＩ)的共同通路之一。在拮抗Ｃａ2 +超载引起Ｉ -ＲＩ的防治…     

山莨菪碱保护钙超载损伤心肌细胞的图象分析研究

目的：采用噻唑蓝（MTT）染色法在图像分析系统下观察KCL致心肌细胞钙超载损伤情况及山莨菪碱对其的保护作用。方法：用新生2－3dSD大鼠的乳鼠进行心肌细胞原代培养，待贴壁并稳定搏动后，进行分组给药。KCL致钙超载损模型组（KCL 200mM，2％聚乙二醇－400），Anisodamine预保护组（Anisodamine 0.3mM,0.6mM,0.8mM），继续培养48h。用MTT法染色后在CASI－1000图像分析仪下测定单位视野内（n=25)存活心肌细胞数量和细胞染色的灰度值。结果：用图象分析仪进行形态学观察发现，山莨菪碱保护的KCL致钙超载损伤心肌细胞存活数及存活细胞形成Formazan的灰度值较损伤模型组明显降低。结论：山莨菪碱对KCL致钙超载损伤的心肌细胞有保护作用，能够降低线粒体酶系统的损伤程度。     

人参皂苷Rb1对H_2O_2诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的观察人参皂苷Rb1对H2O2诱导的新生大鼠心肌细胞凋亡的保护作用,并探讨其可能作用机制。方法在培养的新生大鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同剂量组人参皂苷Rb1(20、40、80mg·L-1)对心肌细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及细胞内钙离子变化的影响。结果不同剂量组人参皂苷Rb1可以减少心肌细胞凋亡率、降低MDA含量、增加SOD活性、减少细胞内钙超载。结论人参皂苷Rb1可以抑制H2O2引起的新生大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与其抗脂质氧化和减少细胞内钙超载有关。     

分化型外阴上皮内瘤变的研究进展

外阴鳞状细胞癌约占外阴恶性肿瘤的80%, 高级别外阴鳞状上皮内瘤变是外阴鳞状细胞癌的癌前病变, 按照病理机制可分为普通型高级别外阴鳞状上皮内瘤变, 与人乳头状瘤病毒(HPV)感染密切相关, 主要以HPV 16型感染为多见;另一类为HPV不相关的上皮内瘤变, 这类癌前病变的病理发生机制目前还在研究中。局部慢性非感染性炎症性外阴皮肤病, 如棘层肥厚性皮肤病的慢性单纯性苔藓和苔藓样皮肤病的硬化性苔藓等组织学表现可见于这类病变。根据p53表达的最新研究, HPV不相关的上皮内瘤变可分为:p53突变型, 即分化型外阴上皮内瘤变(differentiated-type vulvar squamous intraepithelial neoplasia, dVIN)和p53野生型, 即分化性外生型外阴上皮内病变和外阴棘皮病伴分化改变。以上所述上皮内瘤变或上皮内病变不仅在临床表现上不同, 早期病理变化细微, 在分子发生机制上也截然不同。因此, 此类病变在病理诊断和临床处理方面均具挑战。本文阐述并总结了目前dVIN的国内外病理研究进展和临床意义及临床靶向治疗的选择。