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1.
新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染引起的急性呼吸系统疾病,除引起肺部病变外,尚可引起肺外多系统损伤并持续至恢复期.中医药辨证论治,扶正祛邪兼顾,能有效改善COVID-19恢复期后遗症.从CO-VID-19恢复期后遗症研究现状及中医药干预思路进行综述,以期为进一步研究COVI...  相似文献   
2.
目的:探讨祛风宣痹方对哮喘小鼠气道黏液分泌及IL-13/STAT6信号通路的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型。将24只Balb/c雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组、祛风宣痹方组,祛风宣痹方组给予祛风宣痹方治疗,对照组和哮喘组给予等量生理盐水灌胃。采用肺组织HE染色、PAS染色观察肺组织病理形态变化以及气道黏液分泌,免疫组化实验观察黏蛋白MUC5AC、p-STAT6蛋白表达情况,ELISA实验检测小鼠血清中IL-13的含量。IL-13处理A549细胞模拟黏蛋白分泌病理模型(IL-13组),再加入祛风宣痹方进行干预(IL-13+祛风宣痹方组);采用免疫荧光技术检测A549细胞中MUC5AC和p-STAT6的表达情况。结果:体内实验发现,与哮喘组相比,祛风宣痹方组小鼠肺组织中炎症细胞浸润及黏液高分泌情况均有明显改善,气道表面细胞MUC5AC、p-STAT6蛋白表达有所降低(P < 0.05);小鼠血清中IL-13含量也明显减少(P < 0.01)。体外实验发现,与对照组相比,IL-13组A549细胞中MUC5AC及p-STAT6蛋白表达明显升高(P < 0.01),而IL-13+祛风宣痹方组细胞中MUC5AC及p-STAT6蛋白表达相对于IL-13组呈现明显下降趋势(P < 0.05)。结论:祛风宣痹方可减轻哮喘气道黏液高分泌,其作用机制可能与抑制IL-13/STAT6信号通路相关。  相似文献   
3.
目的?观察扶土生金康复方治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)恢复期肺脾不足证患者的中医证候疗效及对免疫学等相关指标的影响。方法?将120例COVID-19恢复期肺脾不足证患者分为治疗组89例和对照组31例,治疗组给予扶土生金康复方治疗,对照组无任何干预措施,疗程为14?d。观察2组治疗前后中医证候积分变化情况,并比较2组总有效率。观察2组治疗前后体液免疫和T淋巴细胞亚群相关指标变化情况。结果?治疗后治疗组中医证候积分总有效率为94.38%,高于对照组54.84%(P<0.01)。治疗组IgA、补体C3水平明显降低(P<0.01),IgG、IgM水平明显升高(P<0.05),与对照组比较,IgM、补体C3水平有显著性差异(P<0.05~0.01)。治疗组CD3、CD4、CD8百分比明显升高(P<0.01),与对照组比较,CD3、CD4百分比有显著性差异(P<0.05)。结论?扶土生金康复方能够有效改善COVID-19恢复期肺脾不足证患者的中医临床症状,并且能较好地改善患者免疫功能。   相似文献   
4.
目的 探讨扶土生金康复方治疗新型冠状病毒肺炎恢复期免疫抑制的作用机制.方法 采用中医药网络药理学智能信息平台,检索扶土生金康复方的化学成分以及对应的靶点,通过GeneCards数据库获得免疫抑制相关靶点,将药物成分靶点与免疫抑制相关靶点对应,筛选交集靶点及相关功效成分.利用Cytoscape软件,构建"中药-成分-作用...  相似文献   
5.
目的:观察中医综合疗法(益气养阴颗粒联合促康复功法)治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)恢复期气阴两虚证的临床疗效。方法:按照分层随机的原则,将90例患者随机分为综合治疗组、中药组和对照组,每组30例。对照组正常饮食,不予任何干预;中药组给予益气养阴颗粒口服;综合治疗组在中药组治疗的基础上加练促康复功法。3组观察周期均为14 d。观察3组患者入组时和14 d后中医症状评分、呼气峰流速值(PEF)及T淋巴细胞亚群表达的变化,并评估中医证候疗效。结果:综合治疗组中医证候总有效率为96.67%,中药组为90.00%,均明显高于对照组的63.33%(P<0.05,P<0.01)。观察或干预14 d后,3组患者中医症状评分均较入组时明显改善(P<0.01),综合治疗组气短、乏力、语声低微等中医症状评分及总分明显低于中药组和对照组(P<0.05,P<0.01);3组患者PEF均明显高于入组时(P<0.05,P<0.01),综合治疗组明显高于中药组、对照组(P<0.05,P<0.01);综合治疗组CD3比值明显高于入组时和对照组观察14 d后(P<0.01),CD4比值明显高于入组时和中药组、对照组观察或干预14 d后(P<0.05,P<0.01)。结论:益气养阴颗粒联合促康复功法能够有效改善COVID-19恢复期气阴两虚证患者中医临床症状,且能较好地改善患者肺功能和免疫功能。  相似文献   
6.
目的:探究祛风宣痹方对气道上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法:体内研究采用OVA诱导哮喘小鼠模型,体外研究采用不同浓度的H2O2及祛风宣痹方干预人气道上皮细胞系16HBE 48 h。DCFH-DA活性氧探针检测细胞中活性氧(ROS)的生成水平;MTT(噻唑蓝)法检测细胞活力;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡水平。结果:ROS结果显示,H2O2作用后细胞内ROS生成明显增加,祛风宣痹方提取物可降低ROS水平。MTT结果显示,H2O2作用后对气道上皮细胞的抑制率随浓度增加而增大(P<0.01),祛风宣痹方水提取物和祛风宣痹方醇提取物均可减少H2O2诱导的气道上皮细胞损伤(P<0.01)。Western blot结果提示,H2O2刺激后气道上皮细胞Bcl-2蛋白表达水平显著降...  相似文献   
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