阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿霉素组(A组)。每组分别在缺血45min,再灌注60、120min3个时点处死6只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定血清丙二醛(MDA)含量、肺组织干湿质量比值(D/W)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织中细胞凋亡指数(AI),并进行肺组织病理学检查。结果再灌注期间IR组MPO活性、AI、血清MDA升高,D/W降低,而预先给予阿霉素干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。肺组织病理学检查显示阿霉素预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论阿霉素对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润及细胞凋亡有关。     

阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤中血红素加氧酶-1的影响

目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)中血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法32只雄性Wistar大鼠随机分成4组:手术对照组(C)、阿霉素组(ADM)、缺血再灌注组(IR)、阿霉素+缺血再灌注组(ADM-IR)。复制大鼠单侧肺缺血再灌注损伤模型,观察肺组织病理形态变化,对比观察各组肺干湿质量比(D/W)、肺泡损伤数(IAR)、HO-1活性、HO-1蛋白的表达。结果IR组与ADM-IR组D/W、IAR均比C组与ADM组高(P<0.01),但ADM-IR组显著低于IR组(P<0.01),C组与ADM组之间差异无统计学意义(P>0.05);与C组相比,ADM组、IR组与ADM-IR组HO-1活性、HO-1蛋白表达增加(P<0.01),ADM-IR组上升更加显著(P<0.01)。结论阿霉素能增加HO-1的活性,上调HO-1蛋白的表达,可能通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血再灌注损伤;小剂量阿霉素对大鼠肺脏未造成明显损害。     

八肽胆囊收缩素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察八肽胆囊收缩（CCK－8）对大鼠肺缺血再灌注损伤（LIRI）的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将雄性Wistar大鼠30只随机分为手术对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、CCK-8（K组）。每组45min再灌注120min时点处死10只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定肺组织湿干质量比值（W／D）,髓过氧化物酶（MPO）活性,血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并进行肺组织病理学检查;结果再灌注期间IR组肺组织W／D、MPO活性、血清MDA均升高,而血清超氧化物歧化酶（SOD）降低。而预先给予CCK-8干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。肺组织病理学检查显示CCK-8预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论CCK-8对肺缺血再灌注损伤有保护作用．可能与其抑制氧自由基生成及中性粒细胞浸润有关。     

双水平无创正压通气联用尼可刹米治疗肺性脑病的临床观察

目的:探讨无创正压通气联合尼可刹米治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺性脑病的临床疗效。方法:将48例COPD并肺性脑病患者随机分为观察组及和对照组,各24例。在常规治疗的基础上,对照组使用无创正压通气,观察组使用无创正压通气联合尼可刹米治疗。比较2组治疗前、治疗后2h、24h动脉血气变化,评估治疗后48h临床疗效。结果:2组治疗后2h、24h各指标均较治疗前有明显改善(均P<0.05);治疗后2h、24h2组间进行比较,除PaCO2在24h差异无显著性外,其它指标差异均有显著性(均P<0.05)。2组总有效率差异无统计学意义,而意识恢复时间差异有统计学意义。结论:无创正压通气联合尼可刹米治疗COPD并肺性脑病可迅速、有效的改善高碳酸血症、低氧血症,缩短神志清醒的时间,提高无创通气治疗成功率,降低气管插管率。