基于TCGA数据库分析SLC12A5在肾透明细胞癌中的表达及临床意义

目的 探讨溶质载体家族12A5基因(SLC12A5)在肾透明细胞癌组织中的表达及临床意义.方法 采用癌基因图谱(TCGA)数据分析SLC12A5 mRNA在肾透明细胞癌和正常组织中的表达差异.应用Kaplan-Meier法和Cox回归分析法分析SLC12A5 mRNA表达水平与肾透明细胞癌患者预后的相关性.结果 肾透明...     

靶向哺乳动物雷帕霉素靶蛋白治疗卵巢癌的研究进展

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Mammalian target of rapamycin,mTOR）是调控细胞代谢、生长和增殖等重要生命活动的蛋白激酶,mTOR异常表达在卵巢癌发生发展中起重要作用,已成为卵巢癌治疗的有效靶点。mTOR抑制剂雷帕霉素及其同系物能够抑制卵巢癌细胞生长和血管生成,并同其他抗肿瘤药物有协同作用,靶向m-IOR的研究将为卵巢癌的临床治疗带来新希望。     

NO介导黄芩苷抑制血管平滑肌细胞增殖的作用

目的探讨黄芩苷(Ba)对高糖高胰岛素模拟胰岛素抵抗(IR)状态下人胸主动脉平滑肌细胞(HASMCs)增殖的影响及其与NO的关系。方法组织贴块法培养HASMCs,以高糖高胰岛素培养基模拟胰岛素抵抗。分别设对照组、L-NAME组、不同剂量的Ba组和不同剂量Ba合用L-NAME组。MTT法测定细胞增殖;硝酸还原酶法测定NO含量;NOS试剂盒测定T-NOS活性。结果高糖高胰岛素促进HASMCs的增殖。10-5mol·L-1Ba促进正常培养细胞的增殖,而10-4mol·L-1Ba明显抑制细胞的增殖;高、低剂量的Ba均可抑制模拟IR培养的HASMCs增殖,且高剂量Ba作用更强。HASMCs经模拟IR培养,其培养液中NO含量和总NOS活性均下降,高、低剂量Ba能够增加NO含量、增强总NOS活性,而加用L-NAME可减弱该作用。结论 Ba抑制正常及IR培养的HASMCs增殖,可能与调节NOS活性及NO含量有关。     

雷帕霉素抑制mTOR活性调控糖脂代谢的研究进展

大环内酯类化合物雷帕霉素（Rapamycin,Rap）为哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Mammalian Target of Rapamycin,mTOR）特异性阻断剂,通过抑制mTOR活性,     

铜绿假单胞菌群体感应系统及其抑制剂的研究进展

铜绿假单胞菌耐药严重,形成的感染严重威胁患者健康.群体感应是细菌密度依赖的群体调控行为.细菌利用可扩散的信号分子监控周围同种或异种细菌的密度,调控特定基因的适时、协同表达.群体感应系统参与调控铜绿假单胞菌的致病性和耐药性,备受关注.深入研究铜绿假单胞菌的群体感应系统,可阐明该菌的群体行为调控机制及致病机制,由此研发铜绿假单胞菌群体感应系统的抑制剂,对缓解该菌的耐药并根除其感染具有重要意义.本文就铜绿假单胞菌群体感应系统及其抑制剂的研究进展做一综述.     

氨基酸调节mTORC1信号通路的研究进展

氨基酸是合成蛋白质的底物,也可作为信号分子激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)。氨基酸调控mTORC1活性的关键步骤是将mTORC1定位于溶酶体表面,Rag GTPase、Ragulator、v-ATPase和SLC38A9等溶酶体相关蛋白及GATOR、Sestrins等胞质蛋白在其中发挥重要的作用。     

MTHFR甲基化水平与甲氨蝶呤治疗异位妊娠患者疗效的相关性研究

目的明确MTHFR启动子甲基化水平对甲氨喋呤治疗异位妊娠疗效的影响。方法收集甲氨喋呤治疗成功的异位妊娠患者15例,治疗失败的异位妊娠患者15例,采用焦磷酸测序法分析患者的MTHFR启动子甲基化水平。记录患者接受甲氨喋呤治疗前、治疗后4天、治疗后7天的β-hCG值。结果甲氨喋呤治疗成功的患者MTHFR启动子中位点1与位点2的甲基化水平显著高于失败组(P均<0.05)。甲氨蝶呤治疗后4天、7天的β-hCG下降率与位点1、位点3的甲基化水平均呈正相关(P均<0.05)。结论异位妊娠患者的MTHFR启动子甲基化水平与甲氨蝶呤疗效存在相关性。     

P53蛋白介导mTOR信号途径影响肿瘤细胞自噬的研究进展

自噬是机体内的一种代谢方式,参与调控多种生理病理过程,受不同信号级联反应调节,在维持细胞生长与代谢等方面起关键作用。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）是一种蛋白激酶,也是调节细胞生长和增殖的重要信号分子,其通路的异常激活与肿瘤的发生发展密切相关且可通过调节细胞自噬治疗肿瘤。 p53 为抑癌基因,具有抑制癌症形成的作用。近来研究显示,胞质和胞核中均存在P53蛋白,在核内P53可通过活化腺苷酸活化的蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK）激活抑癌基因与张力蛋白同源10q丢失的磷酸酶基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN）的转录等机制来调节mTOR信号通路相关分子,抑制mTOR活性,促使UNC-51激酶1（unc-51-like kinase1,ULK1）去磷酸化而增强自噬,亦可介导某些凋亡蛋白（Bcl-2、Bax等）及调控因子（DRAM、PUMA等）的信号通路参与自噬调节,但与mTOR通路的关系尚待研究;细胞质中的P53蛋白以非依赖转录的方式如降解P53、抑制RB1CC1/FIP200活性等,参与mTOR途径调控,抑制自噬。本文就P53蛋白介导mTOR信号途径影响肿瘤细胞自噬的研究进展作一综述。