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缺血预处理对大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨缺血预处理对大鼠移植胰腺冷缺血再灌注损伤和细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:24只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组,n=6)和缺血预处理组(IPO组,n=18),IPO组又根据不同方法分为3个亚组:IPO1组(再灌注30s,缺血30s1次,n=6)、IPO2组(再灌注30s,缺血30s3次,n=6)和IPO3组(再灌注30s,缺血30s6次,n=6)。24只SD大鼠为供体,I/R组和IPO组均行同种胰腺移植。另取6只SD大鼠为对照组。检测各组再灌注前、后血糖及再灌注后2h移植胰腺组织中SOD和MDA含量;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,WesternBlot检测移植胰腺组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:1)再灌注后IPO各组相对于I/R组血糖低(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05);IPO2组较IPO1组和IPO3组血糖低(P均〈0.05);2)再灌注后IPO组较I/R组移植胰腺组织中SOD含量高(P均〈0.01),MDA含量低(P均〈0.01),IPO2组相对于IPO1组和IPO3组SOD含量高(P均〈0.05)、MDA含量低(P均〈0.05)。3)再灌注后IPO组较I/R组移植胰组织中AI值低(P均〈0.01),IPO2组相对于IPO1组和IPO3组AI值低(P均〈0.05);4)I/R组胰组织Bax蛋白高表达,Bcl-2蛋白低表达,IPO各组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,Bcl-2蛋白高表达,而IPO2组Bcl-2蛋白表达最高,Bax蛋白表达最低。结论:缺血预处理对大鼠移植胰腺的缺血再灌注损伤具有保护作用,并可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,机制与减少氧自由基、上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关。再灌注30s缺血30s重复3次是最佳的大鼠移植胰缺血预处理诱导办法。 相似文献
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目的 探讨缺血后处理(IPO)对大鼠移植胰腺细胞凋亡的影响及其机制.方法 取12只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组,n=6)和缺血后处理组(IPO组,n=6),I/R组和IPO组均行胰腺移植.另取12只健康SD大鼠为供体、6只糖尿病SD大鼠为假手术组(对照组);检测各组再灌注前、后血糖;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,Western Blot检测移植胰腺组织Bax和Bcl-2蛋白表达. 结果再灌注后IPO组较I/R组血糖低(P<0.01),移植胰组织中AI值低(P<0.01),IPO组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,Bcl-2蛋白高表达.结论 缺血后处理可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,机制可能与上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关. 相似文献
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目的研究门静脉淤血后处理对小肠黏膜淤血再灌注损伤的保护作用。
方法将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、淤血损伤组(CR组)、淤血后处理组(CPO组),各8只。Sham组仅行开关腹手术;CR组通过阻断门静脉45 min,再灌注60 min制作小肠淤血再灌注损伤模型;CPO组在再灌注时行开放30 s/夹闭30 s,3个循环淤血后处理。模型制作后60 min后抽取门静脉血检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及内毒素水平,取距回盲部约10 cm的近端小肠组织行病理组织学检查和水肿程度分析。
结果(1) Sham组、CR组、CPO组大鼠门静脉血清TNF-α质量浓度分别(31.37±2.39)、(114.75±7.46)、(89.37±5.83)μg/L,内毒素质量浓度分别为(0.64±0.16)、(5.04±0.28)、(4.00±0.31)EU/ml,三组血清TNF-α、内毒素的质量浓度比较,CR组较Sham组显著增高,CPO组较CR组显著降低,差异均有统计学意义(F=404.84、680.85,均P<0.01)。(2) CR组的小肠组织病理损伤邱氏评分为4.01±0.35,显著高于Sham组的0.43±0.21和CPO组的3.58±0.34(Z=6.18、4.25,均P<0.01)。(3) CR组的小肠组织湿干比为5.29±0.36,显著高于Sham组的3.34±0.23和CPO组的4.26±0.26 (F=2.03、0.44,P=0.003、0.012)。
结论淤血后处理对小肠黏膜的淤血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能是延缓并减少炎性介质释放。 相似文献
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背景:缺血预处理及缺血后处理是近年来提出减轻缺血再灌注损伤有效方法。目的:探讨无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:18只糖尿病SD大鼠数字表法随机分为3组,对照组仅行开腹术;缺血再灌注组仅行胰腺移植;缺血后处理组,移植前行非创伤性双后肢缺血后处理。结果与结论:缺血再灌注组血糖和胰腺组织中丙二醛水平均高于缺血后处理组(P<0.01)、而超氧化物歧化酶活性低于缺血后处理组(P<0.01);与缺血后处理组比较,缺血再灌注组胰腺组织凋亡指数明显增高(P<0.01)。结果提示,无创伤双后肢缺血后处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能与可通过减少超氧化物歧化酶失活,从而清除氧自由基以及减少胰腺细胞凋亡等有关。 相似文献
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背景:缺血-再灌注损伤是胰腺移植后血栓形成和急性胰腺炎的主要原因之一,又是胰腺移植中不可避免的过程,会严重影响移植胰腺的功能。如何减轻缺血-再灌注损伤是目前移植外科的研究热点之一。
目的:观察不同缺血后处理方法对大鼠移植胰腺冷缺血再灌注损伤的保护作用。
方法:48只糖尿病SD大鼠随机数字表法分为为4组,对照组,缺血后处理1组(再灌注30 s缺血30 s 1次),缺血后处理2组(再灌注30 s/缺血30 s 3次)和缺血后处理3组(再灌注30 s/缺血30 s 6次),各组均行胰腺移植;48只建康SD大鼠为供体;检测各组大鼠再灌注前后血糖,再灌注后2 h移植胰腺组织中超氧化物歧化酶、丙二醛及髓过氧化物酶变化,TUNEL法检测移植胰腺组织细胞凋亡情况。
结果与结论:再灌注后缺血后处理组较对照组血糖降低(P < 0.01);缺血后处理2组较缺血后处理1组和缺血后处理3组血糖低(P < 0.05);再灌注后缺血后处理组较对照组移植胰腺组织中超氧化物歧化酶水平高(P < 0.01),丙二醛及髓过氧化物酶水平低(P < 0.01),缺血后处理2组较缺血后处理1组和缺血后处理3组超氧化物歧化酶水平高(P < 0.05)、丙二醛及髓过氧化物酶水平低(P < 0.05)。再灌注后缺血后处理组较对照组移植胰组织中细胞凋亡指数值低(P < 0.01),缺血后处理2组较缺血后处理1组和缺血后处理3组细胞凋亡指数值低(P < 0.05),提示缺血后处理对大鼠移植胰腺的缺血再灌注损伤具有保护作用,并可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,再灌注30 s/缺血30 s循环3次是最佳的大鼠移植胰缺血后处理诱导办法。 相似文献
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目的探讨脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)含量的变化及其临床意义。方法随机选择57例脑梗死患者,检测其高敏C反应蛋白的血清水平。观察脑梗死不同病情含量变化,并分析与患者临床神经功能缺损程度评分的相关性。结果脑梗死患者的血清hsCRP水平明显高于正常对照组(P<0.01)。脑梗死不同临床分型组间血清hsCRP水平比较,重型组明显高于中型、轻型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。脑梗死患者血清hsCRP含量与临床神经功能缺损程度评分呈正相关(r=0.255,P<0.05)。结论血清hsCRP水平增高与脑组织受损程度有密切关系。hsCRP升高可能是脑梗死发病的一个危险因素。hsCRP升高对治疗及估计预后有指导意义。 相似文献