二苯乙烯苷对H2O2诱导PC12细胞损伤的抗氧化作用

目的 探讨2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(TSG)对H2O2诱导PC12细胞损伤的抗氧化作用.方法 本实验分为正常对照组、H2O2处理组和TSG(0.1、1、10和50 μmol/L)预处理组.采用MTT比色法检测细胞活性,活性氧探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)试剂盒测定细胞的氧化应激变化.结果 与正常对照组相比,细胞经H2O2诱导处理后,细胞存活率降低,胞内ROS水平增高,抗氧化酶活力降低,脂质过氧化产物MDA含量增加.不同浓度的TSG预处理后能减轻H2O2所致的细胞损伤,减少胞内ROS累积,增加细胞的抗氧化酶活力,减轻脂质过氧化反应.结论 TSG可抑制H2O2诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与其抑制氧化应激有关.     

血红蛋白、中性粒细胞联合癌胚抗原对初发结直肠癌的诊断价值

[目的]通过回顾性分析初发结直肠癌患者及非肿瘤患者的血红蛋白、中性粒细胞及癌胚抗原(CEA)特点,探讨单因素及多因素联合在初发结直肠癌患者中的诊断价值,为临床结直肠癌的筛查工作提供依据。[方法]入选经病理证实的结直肠癌患者118例(结直肠癌组)、同期住院行肠镜检查且病理提示为良性结直肠病变患者118例(良性疾病对照组)、体检中心肠镜检查无病变的健康对照者118例(健康组)。对各组血液指标及临床资料进行分析,采用二分类Logistic回归及ROC曲线比较单一指标和组合指标的诊断价值。[结果](1)结直肠癌组与良性疾病对照组白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、CEA指标方面比较均差异有统计学意义(P<0.05),而嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞组间比较无统计学意义(P>0.05)。(2)经多因素Logistic分析,血红蛋白、中性粒细胞、CEA模型回归作用显著(P<0.05)。(3)CEA的诊断价值优于中性粒细胞、血红蛋白,其ROC曲线下面积：AUC为0.793、95%CI为0.721～0.865;取临界值1.4 ng/ml时,对结直肠癌诊断灵敏...     

67例真菌性食管炎患者危险因素分析

<正>真菌性食管炎是在食管黏膜检出真菌的食管疾病,常伴有食管黏膜的充血、水肿、糜烂甚至溃疡等表现,临床上并不常见[1]。本研究通过回顾性分析真菌性食管炎内镜下表现,探讨其可能的易患因素。1临床资料1.1病例选择2010年7月至2012年7月在宜昌市中心人民医院门诊行胃镜检查的患者15 408例,发现真菌性食管炎67例,检出率0.4%。其中男41例,女26例,男女之比1.6∶1。年龄39~77岁,平均(50.0±10.3)岁。其就诊的主要症状有:烧心、胸     

功能性胃肠病与围绝经期综合征的关系研究

目的 探讨功能性胃肠病与围绝经期综合征（MS）的关系。方法 选取2008年1月-2012年12月到宜昌市中心人民医院消化内科就诊的女性功能性胃肠病患者120例。根据改良版更年期症状评分量表（Kupperman）得分,将患者分为非MS组（n=41）和MS组（n=79）。采用问卷调查的方法,收集患者一般资料和消化症状评分。比较两组患者的消化症状,探讨消化症状评分与Kupperman得分的相关性。结果 120例患者中,合并MS的患者数为79例（占65.8%）。非MS组和MS组平均年龄、平均病程及婚姻状况比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。非MS组和MS组平均消化症状评分比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。两组腹痛、腹胀、便秘、吞咽梗阻感症状发生率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;而胃灼热、早饱、恶心、呕吐、腹泻症状发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。两组消化症状数量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。Pearson相关分析显示,消化症状评分与Kupperman得分呈正相关关系（r=0.34,P＜0.05）。结论 功能性胃肠病与MS存在正相关关系,临床医生在治疗中老年女性功能性胃肠病患者时,应考虑到MS的影响。     

二苓苡仁汤联合FOLFOX4对结肠癌术后不良反应及肿瘤标志物、免疫功能的影响

目的 观察二苓苡仁汤联合FOLFOX4对结肠癌术后不良反应及对肿瘤标志物、免疫功能的影响.方法 将我院58例结肠癌术后患者采用随机数字表法分为观察组与对照组各29例.两组患者均采用FOLFOX4方案进行化疗,观察组患者在化疗期间加服二苓苡仁汤,比较两组患者治疗临床疗效、治疗前后两组患者血清中肿瘤标志物的水平、免疫功能和...     

二苯乙烯苷对急性酒精性肝损伤小鼠炎症相关因子的影响

目的:研究二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对急性酒精性肝损伤小鼠炎症相关因子的影响.方法:将昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、TSG低剂量组(30mg/kg)、TSG高剂量组(60mg/kg)、水飞蓟宾组(50mg/kg);采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型.光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,采用ELISA法检测各组小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α、白介素1β(interleukin1β,IL-1β)、IL-6的含量,鲎试剂终点显色法检测小鼠血浆内毒素水平,Real-timePCR法检测肝脏组织TNF-α和iNOS基因表达,Westernblot法检测肝脏组织IκB-α磷酸化水平和NF-κB核移位程度.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肝索排列紊乱,肝脏出现明显的脂肪变性,血清TNF-α、IL-1β、IL-6的含量和血浆内毒素水平均显著升高,TNF-α和iNOS基因表达上调,IκB-α磷酸化水平升高和NF-κB核移位增多,差异具有统计学意义[TNF-α:128.5pg/mL±20.7pg/mLvs45.2pg/mL±14.2pg/mL;IL-1β:71.8pg/mL±9.1pg/mLvs33.1pg/mL±9.5pg/mL;IL-6:59.8pg/mL±13.1pg/mLvs23.7pg/mL±5.9pg/mL;endotoxin:0.35EU/mL±0.09EU/mLvs0.11EU/mL±0.03EU/mL.TNF-α mRNA:1.33±0.11vs0.63±0.10;iNOS mRNA:0.85±0.09vs0.40±0.07;phospho-IκB-α:2.02±0.14vs0.92±0.19;NF-κB P65:1.10±0.14vs0.44±0.13,P<0.05或P<0.01];给予TSG后,小鼠肝脏组织脂肪变性减少,各组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的含量和血浆内毒素水平均明显降低;肝脏组织TNF-α和iNOS基因表达下调,同时IκB-α磷酸化水平和NF-κB核移位减少,差异具有统计学意义[TSG60mg/kg group:TNF-α:65.9pg/mL±13.9pg/mLvs128.5pg/mL±20.7pg/mL;IL-1β:43.0pg/mL±7.1pg/m Lvs 71.8pg/mL±9.1pg/mL;IL-6:36.3pg/mL±10.1pg/mL vs 59.8pg/mL±13.1pg/mL;endotoxin:0.20EU/mL±0.05EU/mL vs 0.35EU/mL±0.09EU/mL;TNF-α mRNA:0.79±0.09vs1.33±0.11;iNOS mRNA:0.53±0.10vs0.85±0.09;phospho-IκB-α:1.35±0.32vs2.02±0.14;NF-κB P65:0.62±0.05vs1.10±0.14,P<0.05或P<0.01].结论:TSG对小鼠急性酒精性肝损伤有良好的保护作用,其机制可能是通过抑制内毒素引起的Kupffer细胞激活,进而抑制下游核因子NF-κB的激活,减少炎性反应级联放大的触发机制,从而产生肝功能保护作用.     

全反式维甲酸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏TGF-β1、CTGF和Col1a1表达的影响

目的:通过观察全反式维甲酸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏TGF-β1、CTGF和Collal表达的影响,探讨该药物对酒精性肝纤维化形成的作用．方法:大鼠24只随机分为3组:酒精组(J组),给予酒精-玉米油混悬液灌胃;治疗组(A组),给予上述混悬液灌胃8 wk后加用0,15 mg／(kg·d) 的全反式维甲酸灌胃;对照组(N组),给予等量的生理盐水和玉米油灌胃．16 wk后处死大鼠．光、电镜下观察肝组织病理改变,高压液相色谱法(HPLC)测肝组织中维甲酸的含量,免疫组化法检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中TGF-β1、CTGF和Ⅰ型胶原前胶原α1(Collal)的mRNA水平．结果:光镜下酒精组及治疗组均呈不同程度的酒精性肝炎改变,电镜下酒精组肝细胞线粒体肿胀,内质网扩张,脱颗粒,而治疗组改变轻于酒精组．肝组织中维甲酸含量:酒精组低于正常组,治疗组接近对照组水平．Collal 的mRNA表达在酒精组中较对照组明显增高 (0．18±0．03 vs 0．10±0．02,P<0．01),治疗组较酒精组表达下降(0．14±0．03 vs 0．18±0．03,P <0．05)．TGF-β1的mRNA及蛋白表达在酒精组中增高(0．53±0．17 vs 0．34±0．05,105．93 ±10．12 vs 149．27±10．17,P<0．01),治疗组相对于酒精组有所下降(0．41±0．06 vs 0．53± 0．17,130．80±6.23 vs 105．93±10．12,P<0．05)． CTGF的mRNA及蛋白表达在酒精组中增高 (0．41±0．13 vs 0．17±0．05,130．84±5．72 vs 158.37±6．64,P<0．05),治疗组对于酒精组有所下降(0.30±0．04 vs 0．41±0．13,149．23± 6．65 vs 130．84±5．72．P<0．05)．结论:小剂量全反式维甲酸通过降低慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏致纤维化因子TGF-β1, CTGF和Collal的表达抑制早期酒精性肝纤维化的形成．     

二苯乙烯苷对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤的抗凋亡作用

目的:探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystibene-2-O-β-D-glucoside,TSG)对H2O2诱导的PC12细胞损伤的抗凋亡作用。方法:本实验分为正常对照组、H2 O2处理组和H2 O2+TSG(0.1,1,10和50μmol.L-1)预处理组。采用MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)测定法检测细胞活性,Hoechst染色观察细胞凋亡程度,Western Blotting检测细胞凋亡相关蛋白表达。结果:与正常对照组相比,细胞经H2O2诱导处理后,细胞存活率降低,LDH释放增加,Hoechst染色显示凋亡细胞增多,细胞核呈固缩突亮或碎块状致密浓染,Western Blotting显示促凋亡蛋白Bax表达升高,抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低,Bcl-2与Bax的比值降低。不同浓度TSG预处理能改善H2O2所致的细胞存活率降低,减轻细胞凋亡程度,减少促凋亡蛋白Bax的表达以及增加抑凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论:TSG可抑制H2O2诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与抗凋亡有关。