依立雄胺治疗良性前列腺增生52例

目的:观察依立雄胺(爱普列特)治疗良性前列腺增生的疗效。方法:良性前列腺增生患者52例,口服依立雄胺5mg,每日2次。结果:52例患者国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、残余尿量(RU)、最大尿流率(MFR)治疗前后均有显著性差异(P<0.05),而前列腺体积则无明显改变。结论:依立雄胺治疗良性前列腺增生疗效满意。     

益血生胶囊防治化疗后骨髓抑制的临床观察

目的观察益血生胶囊防治化疗后骨髓抑制的临床疗效。方法将62例恶性肿瘤患者随机分为治疗组31例和对照组31例。治疗组在化疗前据白细胞数目服用益血生胶囊及重组人粒细胞集落因子（吉巨芬）和（或）重组白介素-11（巨和粒）;对照组则服用吉巨芬和（或）巨和粒。实时观察患者的骨髓抑制的程度及需要联合使用药物的数量,两组进行比较分析。结果治疗组患者出现骨髓抑制程度比对照组明显减轻,需要联合使用重组人粒细胞集落因子和（或）重组白介素-11数量比对照组明显减少。结论益血生胶囊防治化疗后骨髓抑制有显著疗效。     

癌症患者使用麻醉药品情况分析

目的 评估麻醉药品专用卡的使用情况。方法对安吉县人民医院门诊2000～2003年连续4 a使用麻醉药品专用卡的处方进行分析。结果麻醉药品专用卡患者使用哌替啶占80.3%，使用吗啡占19.7%。结论该院麻醉药品专用卡使用欠合理，须更新观念。     

头孢曲松钠相关性胆囊假性结石临床观察与分析

目的探讨头孢曲松钠治疗后所致胆囊假性结石的相关性。方法采用彩色超声检查对既往无胆石症的患者在使用头孢曲松钠后进行观察。结果 200例观察患者,出现假性结石36例,儿童多见,达24%;停药后35例消失。结论头孢曲松钠可以引起胆囊假性结石,且在停药一段时间后大多数假性结石能自行消失。     

帕利哌酮与齐拉西酮治疗精神分裂症有效性和安全性的Meta分析

目的 评价帕利哌酮与齐拉西酮治疗精神分裂症的有效性和安全性.方法 检索2009年2月至2013年8月国内公开发表的帕利哌酮与齐拉西酮治疗精神分裂症的相关文献,采用Rev Man 5.0对符合条件的文献进行Meta分析.结果 共有5篇文献,451例患者满足纳入标准,其中试验组226例,对照组225例.Meta分析显示：两组治疗后临床有效率差异无统计学意义;PANSS评分方面,仅在阳性症状控制方面,帕利哌酮优于齐拉西酮[MD为-1.48,95％ CI为（-2.41～-0.55）],其他PANSS评分差异无统计学意义;不良反应发生率方面,仅在体质量增加方面,帕利哌酮优于齐拉西酮[OR为3.56,95％ CI为（1.06～12.10）],其他不良反应差异无统计学意义.结论 帕利哌酮治疗精神分裂症安全有效,仅在阳性症状方面和体质量增加方面有差异.     

超声造影在鉴别前列腺结节良恶性的应用价值

目的探讨超声造影在鉴别前列腺结节良恶性的价值。方法应用超声造影剂声诺维（SonoVue）对30例经腹部超声发现的前列腺结节患者进行超声造影。观察并分析结节的超声造影特征。结果本组30例36个前列腺低回声结节中,位于内腺20个,外腺16个。内腺结节均为良性增生结节,外腺结节中4个为良性增生结节,12个前列腺癌。不同部位不同性质的结节超声造影表现也不相同。内腺低回声结节表现为与周围内腺实质同步灌注的均匀增强模式;外腺低回声良性结节表现与周围外腺实质增强强度相似的灌注模式：外腺低回声恶性结节表现为增强强度明显高于内腺前列腺组织和周围外腺前列腺组织。所有结节均经手术或前列腺穿刺活检病理证实。结论超声造影在鉴别前列腺结节良恶性中有一定的应用价值。     

维生素B_6选择性PVC膜电极研制

本文以自制的以VB_6-硅钨酸离子缔合物为电活性物的PVC膜药物离子选择性电极为待测电极,饱和甘汞电极为参比和内参比电极,用直接电位法测量它在不同浓度VB_6溶液中的E-C关系。在0.1～0.0001mol/L VB_6浓度范围内,电极具有良好的E-lga Nernst线性响应,相关系数达0.9999,斜率51～60mV/decade。研究了PVC膜电极制备过程中活性物和PVC含量对电极性能的影响,并观测了部份干扰物对电极响应的影响,提示电极具有较好的抗干扰能力,选择性系数2×10~(-2)～6×10~(-2)。测量了电极对模拟试样的回收率。     

银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对心肌缺血再灌注损伤大鼠模型的心肌保护作用及其保护机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,100只SD大鼠随机分为5组:假手术组,缺血再灌注模型组,GB高、中、低剂量组(60.0,30.0,15.0mg·kg-1),每组20只,于手术前灌胃给药7d。通过开胸结扎冠状动脉左前降支30min后松开再灌注,形成心脏局灶缺血再灌注模型。造模48h后检测心功能变化,染色计算梗死面积,病理切片染色评价氧化应激的程度,RT-PCR和Western blot分别监测心肌细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化,及p-Erk、p-Jnk、p-p38磷酸化水平变化。结果 GB预处理能显著改善大鼠缺血再灌注损伤后的心功能;GB中、高剂量组可显著降低Erk,Jnk及p38磷酸化;激活抗凋亡和抗氧化通路,发挥对心肌缺血再灌注的保护作用。结论在缺血再灌注前连续给药GB能缩小缺血再灌注损伤造成的梗死面积,改善心功能。这一保护作用可能是通过抗氧化和抗凋亡信号通路综合作用实现的。