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目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期模型肺组织的表达情况,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法:将27只SD大鼠随机分成3组,其中NS对照组为气管内滴注生理盐水12 h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0 ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12 h,24 h取材。用免疫组织化学方法测定肺组织TGF-β1的表达。结果:LPS2组大鼠肺组织TGF-β1的表达(140.081±21.854)较LPS1组(45.157±29.443)明显升高(P<0.05),并且两个损伤组(LPS1组、LPS2组)TGF-β1的表达均显著高于NS对照组(7.175±3.686)(P<0.05)。肺组织HE染色显示肺损伤24 h与12 h相比肺泡间隔增厚,间质增生,淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞浸润等表现明显增强。结论:ALI早期,TGF-β1诱导胶原合成可能在ALI发病机制中扮演重要角色。 相似文献
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目的:观察脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期是否存在肺纤维增生,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法:将27只SD大鼠随机分成3组,其中对照组为气管内滴注NS(生理盐水)12h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12h、24h取材。用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定血清及肺泡灌洗液(BALF)中Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)的浓度。结果:LPS2组大鼠血清PⅠCP浓度为(64.75±11.97)μg/L显著高于对照组(12.38±3.59)μg/L和LPS1组(13.96±4.30)μg/L(P〈0.05),而LPS1组和对照组间差异无显著性(P〉0.05);LPS2组大鼠BALF中PⅠCP浓度为(35.26±3.32)μg/L显著高于对照组(6.90±1.99)μg/L和LPS1组(6.92±2.50)μg/L(P〈0.05),而对照组和LPS1组间差异无显著性(P〉0.05)。结论:LPS致大鼠ALI后24h血清及BALF中PⅠCP浓度显著增高提示ALI早期肺纤维增生存在。 相似文献
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目的分析中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)和降钙素原(PCT)对成人社区获得性肺炎(CAP)患者进展为脓毒症的预测价值。方法收集2015年1月-2018年12月中国医科大学附属盛京医院呼吸内科收治的成人CAP患者409例临床资料,根据是否进展为脓毒症,将其分为脓毒症组201例,非脓毒症组208例,检测各组NLR和PCT水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)比较NLR和PCT对成人CAP患者进展为脓毒症的预测价值。结果脓毒症组NLR和PCT水平均高于非脓毒症组(U=4 136.000、2 757.000,P均=0.000);ROC曲线分析显示,NLR和PCT预测脓毒症的曲线下面积分别为0.90、0.93,最佳截断值为7.25、0.22 ng/ml,敏感度为82.1%、87.1%,特异度为86.1%、88.9%,阳性预测值为85.5%、88.7%性预测值为82.8%、87.3%,约登指数为0.68、0.76。结论 NLR和PCT对成人CAP患者进展为脓毒症有一定的预测价值,其中PCT价值更高。 相似文献
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紧密连接蛋白在脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察脂多糖致急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞Occludin和Zo-1蛋白表达的变化。方法将30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组和脂多糖致伤组。气管切开后滴注脂多糖0.5mL/kg(0.2mg/mL)复制急性肺损伤模型,分别于伤后4h和24h取材,采用免疫组化染色法测定肺组织Occludin和Zo-1蛋白的表达。结果脂多糖致急性肺损伤后4h肺泡上皮细胞Occludin和Zo-1蛋白表达明显下降(P〈0.05),24h后有所恢复,但仍比对照组表达减少。结论急性肺损伤早期即出现紧密连接蛋白表达减少,Occludin和Zo-1表达与急性肺损伤发生密切相关,急性肺损伤后紧密连接蛋白表达与肺水肿的发生和发展密切相关。 相似文献
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目的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是氧化应激的核心指标。本研究通过比较iNOS在脓毒症(sepsis)与机械通气(CMV)大鼠膈肌中iNOS 的变化,分析sepsis及CMV 对膈肌氧化应激的影响。方法将32 只健康SD 大鼠随机分为4组( n=8),对照组、sepsis 组、CMV 组、sepsis + CMV 组。采用HE 染色在光镜下观察组织的病理改变,采用免疫组化分析膈肌组织中iNOS 的表达。结果sepsis 组肺组织病理发生改变,而sepsis + CMV 组肺部病理改变有所减轻。sepsis + CMV 组肺间质水肿明显减轻,中性粒细胞及白细胞渗出减少。免疫组化显示iNOS 的表达在sepsis组、CMV 组较对照组有明显增加(P < 0.05);sepsis +CMV 组iNOS 表达较单独sepsis组及CMV 组增加更为明显(P < 0.05)。结论内毒素8 mg/kg 腹腔注射24 h,可明显增加膈肌的氧化损伤;CMV 8 h也可以导致膈肌氧化损伤增强;内毒素联合CMV 比单独sepsis 组及CMV 组膈肌氧化损伤增加更明显,这可能是呼吸衰竭及撤机困难的重要原因。 相似文献
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肺癌患者外周血单个核细胞分泌IL-1、IL-4、IL-6水平的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究肺癌患者外周血单个核细胞(PBMCs)分泌IL-1、IL-4、IL-6的水平,及根治手术对其影响.方法分别采用生物学方法及酶联免疫方法测定40例肺癌手术前、14例肺癌根治手术前后、30例正常对照者及22例肺部良性疾病者细胞因子的水平.结果肺癌组分泌IL-1、IL-4、IL-6(分别为0.566±0.102,7.918±5.071pg/ml,3.499±2.088)均低于正常对照组(分别为0.640±0.123,19.297±10.685pg/ml,5.372±0.113,均P<0.01),且相互间无相关性.根治手术后产生IL-1、IL-4水平明显提高(分别为t=5.067,P<0.01;t=2.244,P<0.05).结论检测PBMCs分泌IL-1、IL-4水平对肺癌的诊断有较好的敏感性和特异性,联合检测意义更大,且对监测疗效,提示预后也有重要的临床意义. 相似文献
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长期以来的理论认为水通过细胞膜的转运是以简单扩散的方式。直到 1990年代初 ,水通道 1[1] (AQP1,CHIP2 8)的发现才改写了以往的理论 ,因为水通道可以提供另一种液体转运的途径。水通道 1分布于体内的不同组织 ,它不仅参与生理状态下液体的转运 ,可能还与病理状态下液体的转运失衡有关。本实验通过观察内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡毛细血管膜AQP1的变化 ,为进一步研究肺水代谢异常的机制提供理论及实验依据。一、材料与方法1 实验动物分组及处理 :随机将 45只雄性SD大鼠分成2组 ,盐水对照组 (9只 )及实验… 相似文献
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高等医学院校教学督导制度的实践与评价 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:发挥教学督导的作用,提高医学院校临床教学的质量。方法:教学督导组通过课堂听课,实验检查,调研观摩等对教学过程进行督导和评估,对强化教学意识,培养和提高教师的教学水平,推动教学方法,教学手段改革,提高教学质量都有促进作用,并取得一定的成绩。结果:保证了教学效果,使教学质量有了明显的提高。结论:加速医学现代化建设,培养高素质医学人才,教学督导的作用显得尤其重要。 相似文献