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1.
目的 分析新辅助化疗对中青年不同分子分型乳腺癌患者免疫标志物表达变化和预后的影响.方法 选取2016年3月至2020年3月安徽省立医院收治的251例中青年乳腺癌患者为研究对象,按照乳腺癌分子分型,将入选患者分别纳入Luminal A型组(86例)、Luminal B型组(64例)、人表皮生长因子受体-2(human e... 相似文献
2.
作者用诺维本(Navelbine,NVB)伍用5-Fu、THP或DDP联合化疗治疗晚期乳腺癌20例,NVB单次剂量25mg/m^2,每周1次,3次为一疗程。结果:CR1例,PR9例,总有效率50,0%;中位缓解期5.5月(2~11月)。白细胞减少为最主要的毒副反应,G—CSF支持下Ⅲ~Ⅳ度发生率仍达40%;静脉炎发生率为35%.多较轻微;1例患者发生注射部位皮肤坏死;无化疗相关死亡。 相似文献
3.
低分子肝素治疗恶性肿瘤患者的静脉血栓形成 总被引:6,自引:0,他引:6
血栓形成是恶性肿瘤患者常见的并发症之一 ,其发病率为 1%~ 11% [1 ] 。而且可能会由于栓子脱落而导致肺栓塞[2 ] 。因此 ,临床上应予以高度重视。既往溶栓治疗较多采用纤溶疗法 ,但因其血栓易复发及具出血倾向 ,近年有文献报告使用低分子肝素治疗更有其优越性[3] 。我们用低分子肝素 (LMWH)治疗恶性肿瘤伴血栓形成者 ,获得很好的疗效。材料和方法一 一般资料 全组均为我院 1998~ 2 0 0 1年间收治的恶性肿瘤患者 ,共 14例 ,其中男 6例 ,女 8例 ;年龄 :30~ 6 8岁 ,平均 5 2 .1岁 ;原发病分别为乳腺癌 5例 ,肺癌 4例 ,胰腺癌、胃癌、… 相似文献
4.
乳腺癌患者呼气中挥发性标志物的筛选与定量分析 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 探讨乳腺癌患者呼出气体中挥发性有机化合物成分在临床诊断中的价值.方法 用Tedlar袋收集36例正常人、27例乳腺腺病及33例乳腺癌术前患者的呼气样本,经固相微萃取浓缩后经气相色谱/质谱对呼气中的挥发性有机化合物(VOCs)进行检测,筛选出乳腺癌的挥发性标志物,以标准曲线法定量,并通过受试者工作曲线(ROC)评估它们用于乳腺癌诊断的价值.结果 在乳腺癌患者呼气标本中筛选出两种挥发性标志物,分别为苯乙酮和十六烷.在健康人与乳腺癌患者中,苯乙酮和十六烷浓度差异均有统计学意义(P<0.05),苯乙酮用于乳腺癌的诊断敏感性和特异性分别为97.0%和50.0%,十六烷为75.8%和61.1%;在乳腺腺病和乳腺癌患者中,两种VOCs差异无统计学意义(P>0.05);在乳腺腺病患者和健康人中,苯乙酮浓度差异有统计学意义(P<0.05),十六烷浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 苯乙酮和十六烷可能作为乳腺癌患者呼气中的标志物,两者都不能正确区分乳腺癌和乳腺腺病,但苯乙酮可能对鉴别健康人与乳腺腺病有帮助. 相似文献
5.
目的探讨舒尼替尼(sunitinib)体外对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR TKI)耐药的非小细胞肺癌A549细胞的生长抑制作用及其机制。方法 MTT法检测sunitinib对A549细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察sunitinib诱导的细胞凋亡;流式细胞术检测sunitinib作用后细胞周期变化;Western blot检测sunitinib作用后Bcl-2蛋白水平的变化。结果在0.4~12.8μmol.L-1浓度范围内,sunitinib抑制A549细胞增殖,且具有浓度和时间依赖性,24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(7.34±0.76)、(5.54±0.62)、(3.68±0.53)μmol.L-1。荧光显微镜观察发现sunitinib能够诱导细胞出现核固缩、体积缩小等凋亡形态学改变。细胞周期显示sunitinib将A549细胞阻滞于G0/G1期。Western blot显示sunitinib能够降低Bcl-2蛋白的表达水平,且随着sunitinib浓度的升高,Bcl-2蛋白的表达水平逐渐降低。结论 sunitinib能够抑制EGFR TKI抵抗的A549细胞生长,并具有浓度和时间依赖性,其抗肿瘤的机制可能与诱导细胞周期阻滞和下调Bcl-2的表达有关。 相似文献
6.
血清铜锌及硒水平与肝癌患者的预后 总被引:3,自引:3,他引:0
潘跃银 《微量元素与健康研究》1998,15(3):40-41
测定46例原发性肝癌患者的血清Cu、Zn、Se及Cu/Zn比值,与对照组比较:血清Zn、Se水平明显低于对照组(P<0.01,P<0.001);而Cu及Cu/Zn比值则高于对照组(P均<0.001);而且血清Cu水平与患者病期有关,并与患者生存天数呈相关关系(r=-0.724) 相似文献
7.
8.
目的 探讨索拉菲尼对非小细胞肺癌PC9细胞株(EGFR基因突变)及A549细胞株(K-ras基因突变)的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 噻唑蓝(MTT)法检测索拉菲尼分别对PC9及A549细胞的增殖抑制作用.流式细胞仪检测对细胞周期的影响.Western blot法检测p-ERK及ERK表达水平的影响.结果 在0.78~25 μmol/L浓度范围内,索拉菲尼明显抑制PC9及A549细胞的增殖,且具有时间和浓度的依赖性.流式细胞仪细胞周期分析结果显示,索拉菲尼将PC9和A549细胞阻滞于G1期.Western blot结果显示,索拉菲尼能够下调A549细胞p-ERK的表达水平.结论 索拉菲尼能抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)敏感及耐药肺癌细胞株PC9及A549的生长,推测索拉菲尼抗增殖机制可能与对细胞周期的影响以及抑制Ras-Raf-MEK-ERK生存通路有关. 相似文献
9.
目的探讨吉西他滨为主的维持治疗对晚期乳腺癌治疗疗效的影响及影响治疗持续时间的主要原因。方法研究为前瞻性多中心研究, 2017年1月至2019年1月期间从10家医疗中心选取接受含吉西他滨单药或联合其他化疗或靶向治疗的晚期乳腺癌患者, 收集吉西他滨为主方案的治疗线数、剂量、周期数、不良反应、停药原因以及疗效等数据, 生存分析采用Kaplan-Meier方法, 预后影响因素的单因素分析采用log rank检验, 多因素分析采用Cox回归模型。结果研究共筛选全国10家医院共239例晚期乳腺癌患者, 最终纳入224例患者进行分析。全组患者中位年龄52岁(26~77岁), 其中Luminal型83例, 三阴性97例, 人表皮生长因子受体2阳性型44例。55.4%(124/224)为绝经后患者。完全缓解(CR)5例, 部分缓解(PR)77例, 疾病稳定(SD)112例, 疾病进展(PD)27例。客观有效率为36.6%(82/224)。Ⅲ级及以上不良反应主要包括白细胞下降(9例)、中性粒细胞下降(49例)、血小板下降(15例)、转氨酶升高(2例)。中位随访时间41个月(26~61个月), 中位无进展生... 相似文献
10.
目的探讨抑制PD-1表达后的乳腺癌患者自体CD3AK细胞对乳腺癌MCF-7/adr细胞的杀伤作用。方法采用慢病毒介导反转录技术将已构建的PD-1重组质粒转染入CD3AK细胞抑制PD-1的表达,流式细胞法检测PD-L1的表达情况;CD3AK细胞与MCF-7/adr细胞共培养,CCK-8法测定各组的杀伤率,分别由荷瘤BALB/c裸鼠尾静脉注入空白质粒组和PD-1质粒组细胞和0.9%氯化钠溶液,观察各组的抑瘤作用。结果反转录技术可有效抑制CD3AK细胞PD-1的表达(P<0.01);RT-PCR结果显示lentiviral vector/PD-1使CD3AK细胞PD-1基因表达水平降低;CCK-8结果显示培养第14、21天的空白质粒组和PD-1质粒组对MCF-7/adr细胞的杀伤率分别为42.98%和62.68%,47.22%和66.95%(P<0.01);裸鼠体内实验表明,PD-1质粒组CD3AK细胞能够显著抑制肿瘤的生长,其抑瘤率可达74.8%。结论 MCF-7/adr细胞表面高表达PD-L1,抑制PD1的表达可有效提高CD3AK细胞的杀伤能力。 相似文献