RRx-001介导Nrf2减弱DOX诱导的心肌细胞损伤

目的 探究RRx-001对阿霉素(Doxorubicin,DOX)诱导的H9c2心肌细胞损伤及氧化应激的影响,并研究其机制.方法 使用阿霉素处理H9c2细胞12 h诱导心肌细胞损伤,通过RRx-001提前1 h预处理H9c2细胞,使用MTT实验检测细胞活力变化;检测细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶...     

重症患者入ICU时多元维生素水平及临床相关性研究

目的：分析患者进入重症监护病房（ICU）24 h内的多元维生素水平及缺乏症,并进行临床相关性研究。方法：收集2022年2月 ~ 11月南京鼓楼医院收治的369例成人重症患者的临床数据,分析患者多元维生素水平及其与C反应蛋白（CRP）、序贯器官衰竭评分（SOFA）和全因死亡率等之间的相关性。 结果：重症患者VA、VD和VE缺乏症的发生率分别为42.01%、87.26%和22.49%。患者体内VA水平和CRP水平相关（P < 0.05）。VA、VD和VE水平之间呈正相关（P < 0.001）。VA和VD水平与SOFA呈负相关（P < 0.05）。369例患者中死亡85例,总体死亡率23.04%,死亡组患者的VA和VD水平以及VD缺乏症的发生率显著低于存活组（P < 0.05）,VD缺乏、VA水平降低、VD水平降低、SOFA增加和机械通气时间延长为患者ICU住院期间全因死亡的相关因素。结论：重症患者普遍存在维生素缺乏,VA和VD水平与患者的预后相关,需要进一步研究维生素在重症患者中的作用。     

重组人血管内皮抑制素窗口期联合化疗治疗晚期大肠癌的临床疗效

目的:观察重组人血管内皮抑制素(恩度)窗口期联合化疗治疗晚期大肠癌的临床疗效。方法:选取2014年6月至2018年6月于贵州省肿瘤医院就诊的不可手术的晚期大肠癌患者120例,随机分为重组人血管内皮抑制素窗口期联合化疗组(试验组)及重组人血管内皮抑制素常规方案联合化疗组(对照组)各60例。试验组方案:重组人血管内皮抑制素15 mg/d,d1～d7,间歇7天重复,用药14天为1个周期,化疗于每周期使用重组人血管内皮抑制素第5天(窗口期)开始;对照组方案:重组人血管内皮抑制素15 mg/d,d1～d14,间歇7天重复,21天为1个周期,化疗于重组人血管内皮抑制素治疗第1天开始;两组均采用m FOLFOX6或FOLFIRI方案化疗。对比分析两组的临床疗效。结果:1)试验组与对照组客观有效率(objective response rate,ORR)分别为25.0%和18.3%,疾病控制率(disease control rate,DCR)分别为80.0%和73.3%,差异均无统计学意义(P=0.375,P=0.388);2)试验组与对照组1、2、3年生存率分别为(69.6%vs. 62.5%)(...     

重症患者维生素B1水平与脓毒症及乳酸水平相关性研究

目的 确定重症患者维生素B₁缺乏的发生率,比较维生素B₁水平在脓毒症患者与非脓毒症患者之间的差异,并探讨维生素B₁水平与乳酸水平之间的关系。方法 采用回顾性研究方法,将2022年2月—2022年11月收入南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科的危重症患者纳入研究,根据入院诊断将患者分为脓毒症组与非脓毒症组,分析两组间患者维生素B₁水平差异,并分析维生素B₁水平与乳酸水平相关性。结果 脓毒症组患者血清维生素B₁水平与非脓毒症组患者比较差异有统计学意义[(1.6±0.3)ng/m L比(2.1±0.2)ng/m L,P=0.009]。对于所有患者,维生素B₁水平与乳酸水平无显著相关性,但当乳酸水平≥2 mmol/L即患者处于高乳酸状态时,维生素B₁水平与乳酸水平呈显著负相关(r=–0.229,P=0.004)。结论 维生素B₁缺乏在重症患者中普遍存在,且与患者是否脓毒症密切相关。当患者乳酸水平≥2...     

实体瘤化疗患者植入式静脉输液港治疗的相关感染并发症及危险因素分析

目的:对实体瘤化疗患者行植入式静脉输液港治疗的临床感染并发症及感染率进行分析,探究引起患者相关感染并发症的危险因素。方法:纳入2016年1月至2018年6月在我院介入科接受数字减影血管造影（DSA）引导植入式静脉输液港（IVAP）治疗的实体瘤化疗患者495例进行研究,对患者植入IVAP治疗期的病情进展情况、相关感染并发症及感染率进行回顾性分析,并将可能引起感染并发症的危险因素进行单/多因素分析。结果:495例入组患者中因故拔除IVAP 269例（54.34%）,输液港使用时间约为（335±210）d;持续使用IVAP患者226例（45.66%）,输液港使用时间约为（368±334）d。39例（7.88%）出现IVAP相关感染,其中早期感染并发症8例（20.51%）,晚期感染并发症31例（79.49%）。单因素分析结果显示,穿刺点、化疗方案是显著引起相关感染并发症的初始因素,组间差异具有统计学意义（P＜0.05）。多因素分析结果显示,化疗方案是引起相关感染并发症的危险因素（P＜0.05）。结论:化疗方案是实体瘤化疗患者行植入式静脉输液港治疗期引起相关感染并发症的独立危险因素。     

类风湿关节炎患者程序化死亡基因5与肿瘤坏死因子-α的表达及其相关性分析

目的 检测类风湿关节炎(RA)及骨关节炎患者血清、滑液中程序化死亡基因(PDCD)5及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平,并分析PDCD5与TNF-α表达的相关性,初步探讨PDCD5在RA发病机制中的作用.方法 选取2009年12月至2010年8月50例患者(其中RA 26例,骨关节炎24例),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清、滑液中PDCD5及TNF-α的含量,统计学分析采用t检验及Pearson直线相关分析.结果 血清中,RA患者的PDCD5含量显著高于骨关节炎患者[(37±33)与(13±14) pg/ml,P＝0.02];滑液中,RA患者的PDCD5含量也显著高于骨关节炎患者[(37±26)与(11±7)pg/ml,P＜0.01].TNF-α在RA患者血清中的含量与骨关节炎患者比较差异无统计学意义(P=0.122),但其在RA患者滑液中的含量显著高于骨关节炎患者(P=0.037).PDCD5与TNF-α在RA及骨关节炎患者的血清中均呈负相关(r=-0.55,P=0.004;r=-0.51,P=0.012),PDCD5与TNF-α在RA患者的滑液中也呈负相关(r=-0.49,P=0.012),但在骨关节炎患者的滑液中无相关(r=-0.353,P=0.09).结论 PDCD5与TNF-α是RA重要的凋亡调控因子,在RA的发生发展过程中发挥重要作用.     

化疗药物接触对临床护士健康的损害及防护现状调查

目的 调查分析化疗药物接触对临床护士健康的损害及防护现状,为其职业防护提供参考。方法 对南京市某三甲医院231名临床护士进行问卷调查,调查内容包括化疗药物接触情况、职业性健康损害及职业防护现状。结果 231名临床护士,分为接触组(107名,接触化疗药物)和非接触组(124名,不接触化疗药物)。接触组的骨髓抑制、消化道症状、皮肤黏膜损害、脱发、神经系统症状、呼吸系统损害及月经异常发生率均高于对照组(P<0.05)。接触组护士,化疗药物防护认知及防护测评总均分分别为(75.11±6.84)分和(60.21±6.21)分,处于中低水平。接触组不同特征护士化疗药物认知及防护水平测评评分比较,年龄>40岁、本科及以上文化程度、接触化疗药物年限>5 a、肿瘤专科护士测评评分较高。结论 化疗药物接触对临床护士健康的损害较明显,护士的职业防护认知及行为水平尚有较大提升空间,应建立并严格执行职业卫生制度,加强化疗药物职业防护培训,完善化疗药物防护设备设施,落实标准化防护措施,保护接触化疗药物护士的身体健康。     

人LC3蛋白在大肠杆菌中的表达纯化及其抗体的制备与鉴定

目的:制备兔抗人LC3的多克隆抗体,为细胞自噬的研究提供有用的检测工具。方法:构建pET32a(+)LC3的原核细胞表达载体并进行序列鉴定,大肠杆菌BL21(DE3)中诱导表达LC3蛋白,SP-Sepharose XL柱纯化;纯化的人LC3蛋白免疫兔制备抗血清,通过LC3蛋白偶联的Sepharose 4B(LC3-Sepharose 4B)亲和层析纯化兔抗人LC3的多克隆抗体,以间接ELISA和Western blot鉴定其特异性。结果:成功实现了LC3蛋白在大肠杆菌中的高效表达和纯化,并用质谱分析证明表达蛋白相对分子质量(Mr)为15 500。制备的兔抗人LC3多克隆抗体具有很高的特异性,与大肠杆菌成分无交叉反应。Western blot能够特异检测自噬过程中LC3Ⅰ型和Ⅱ型蛋白,观察到自噬发生时LC3Ⅰ向LC3Ⅱ的转化。结论:获得了重组人LC3蛋白,成功地制备了该分子的特异性多克隆抗体,为细胞自噬的检测提供了有用的探针。     

PDCD5 Correlates with Disease Activity and IL-17 in Rheumatoid Arthritis

Background Programmed cell death 5 (PDCD5) is a novel apoptotic regulatory gene, which has a promoting effect on apoptosis of various tumor cells. Studies showed that PDCD5 accelerates the apoptosis of synoviocytes in vitro, implying its potential role in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA). The objective of this study was to examine the expression of PDCD5 in serum and synovial fluid of RA and to determine its effect on the expression of inflammatory cytokine, interleukin-17 (IL-17), as well as the assessment of disease activity in RA. Methods PDCD5 and IL-17 levels in serum and synovial fluid from 18 RA patients and 22 Osteoarthritis (OA) patients were detected by ELISA. The concentrations of serum PDCD5 in 40 healthy people were also detected as control. As disease activity indices, C-reactive protein (CRP), erythrocyte sedimentation rate (ESR), rheumatoid factor (RF), and X-ray grading scale were also evaluated. Results The serum and synovial fluid PDCD5 levels in RA patients were significantly higher than those in OA and healthy controls. The serum PDCD5 level was inversely correlated with CRP and ESR. Further, serum PDCD5 level in RF negative group was significantly higher than that in positive group. In addition, PDCD5 level had a negative correlation with IL-17 level both in serum and synovial fluid of RA patients. However, the differences of synovial fluid PDCD5 level in RA patients with different Larsen stages were not detectable. Conclusions These results suggest that PDCD5 might play a role in the pathogenesis of RA. Insufficient apoptosis of FLS and inflammatory cells in RA could possibly cause the increased expression of PDCD5 protein. Meanwhile, PDCD5 level correlated negatively with disease activity indices and IL-17 level, implying it as a potential target in the diagnosis and treatment of RA.