"三线防控"模式在新冠肺炎疫情期间妇产科患者门诊就诊管理实践探讨

目的探讨新冠肺炎疫情期间"三线防控"模式在广州医科大学附属第三医院妇产科门诊的实践成效。 方法自新冠肺炎疫情以来，我院妇产科门诊自主制定了"三线防控"模式并常态化实施，采用回顾性研究方法分析2021年3月至8月广州市荔湾区疫情前后我院妇产科普通门诊、急诊及发热门诊的患者就诊情况，重点分析5~6月普通门诊中发现健康码异常或流行病学史的漏诊率、普通门诊的实际就诊率及候诊时间、患者满意度、发热门诊会诊率、妇科门诊手术情况、产科患者收住院情况等，同比2020年及2019年5~6月我院妇产科患者就诊情况变化。 结果在2021年广州市荔湾区疫情期间的5~6月，我院妇产科门诊累计预检分诊33 782例，其中黄码患者73例，健康码正常但流行病学史疑似患者108例，最终确诊新冠肺炎患者0例。2021年5月患者就诊同比2020年上升了6.09%，但较疫情前的2019年下降11.6%；6月患者就诊同比2019年及2020年分别明显下降了40.73%及41.51%。2021年5月21日至7月2日妇产科普通门诊患者的实际就诊率平均为90.8%，呈逐渐增长的趋势。2021年5~6月妇产科门诊手术总数为2501例，总收住院人数为1286例，收住院患者中持有72 h有效新冠核酸阴性结果的占比100%，隔离病房的收治情况为0；患者的就诊满意度平均高达8.76分。 结论"三线防控"管理模式，建立有效的普通门诊应急反应体系，保障了不同状况、不同需求的患者得到及时诊治，为广大患者安全就医提供了坚实的保障，并获得较高的满意度。     

白细胞介素－32对 HepG22．15细胞 HBV表达的影响

目的：探讨白细胞介素－32（IL－32）对HepG22．15细胞HBV表达的影响。方法不同浓度的IL－32（0～0．8μg／mL）蛋白质加入HepG22．15细胞（插入HBV全基因组,持续表达）培养液共培养,48 h后收集培养上清液。用实时荧光定量PCR检测HBV DNA载量,用ELISA检测HBsAg、HBeAg表达水平。结果 IL－32抑制HepG22．15细胞HBV的复制,抑制HBsAg、HBeAg表达,且其抑制呈剂量依赖性增强。结论 IL－32可以抑制HepG22．15细胞HBV的表达,IL－32具有抗HBV的作用。     

miR-196a-2基因多态性与慢性丙型肝炎抗病毒治疗疗效的关系

目的 探讨miR-196a-2 SNP位点rs11614913与慢性丙型肝炎患者对长效干扰素联合利巴韦林治疗疗效的相关性.方法 选择接受聚乙二醇干扰素α-2a（Peg-IFN-α-2a）或α-2b（PegIFN-α-2b）联合利巴韦林（RBV）抗病毒治疗的慢性丙型肝炎患者共139例,其中持续病毒学应答（SVR）组82例,无病毒学应答（NVR）或复发组57例,采集静脉血并进行DNA提取,采用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性（PCR-RFLP）方法 对miR-196a-2进行SNP分型,组间差异进行分析比较.结果 位于miR-196a-2 rs11614913位点的CT基因型与TT基因型两组间比较差异具有统计学意义[P=0.006,A值=3.5（1.402-8.737）],CC基因型与TT基因型在两组间比较差异有统计学意义[P值=0.011,A值=4.000（1.330-12.031）].T等位基因与C等位基因频率在两组间比较差异有统计学意义[P=0.008,A值=1.926（1.185-3.131）].结论 位于miR-196a-2基因区rs11614913位点的多态性与慢性丙型肝炎患者抗病毒疗效具有相关性,T等位基因或TT基因型与SVR相关,而C等位基因或CC基因型与NVR或复发相关.     

重视妊娠期感染 改善母儿结局

<正>妊娠期感染是导致孕产妇和围产儿病率和死亡率升高的重要因素,近年来,妊娠期感染的发生率有上升趋势^[1-2]。进一步深入了解妊娠期感染的发病机制和临床表现,不仅对其诊断和管理至关重要,而且对其筛查、诊治、结局判断以及改善妊娠结局也至关重要。     

重症肝炎患者的血糖水平高低与预后的关系

目的探讨重症肝炎患者的血糖水平高低与预后的关系。方法选取101例重症肝炎患者,分析病历,记录患者的疾病分型、血糖水平及预后情况。比较不同分型患者的血糖情况及不同血糖情况患者的预后。结果血糖变化与重症肝炎患者的临床分型无关。血糖非正常状态组的患者死亡率明显高于血糖处于平稳正常状态的患者。高血糖组和低血糖组患者死亡率比较差异无统计学意义。结论重症肝炎患者的血糖情况可以影响患者的预后,血糖非正常状态的患者,无论高低都会增加患者的死亡率。临床上对于重症肝炎患者应该密切观察其血糖变化,一旦偏离正常应该及时纠正血糖。     

急性心肌梗死患者院内并发心室颤动的危险因素分析

目的 探讨影响急性心肌梗死(AMI)患者院内并发心室颤动(VF)的危险因素.方法 885例AMI患者根据住院期间是否发生VF分成两组:VF组(n=28)和非VF组(n =857),回顾性分析两组患者的临床资料,并对相关危险因素进行单因素及多因素分析,探讨AMI患者院内发生VF的独立危险因素.结果 885例AMI患者中,28例发生VF(3.1％).单因素分析表明,VF组患者的入院时收缩压和左室射血分数(EF)明显低于非VF组(P＜0.05);而慢性肾功能不全病史、前壁心肌梗死、心房颤动、Killip分级＞Ⅱ级和心源性休克患者的比例,以及心率、呼吸频率、空腹血糖、血清肌酐(Cr)、血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和血清肌钙蛋白Ⅰ(cTNI)等指标均明显高于非室颤组,差异有显著性意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析表明,慢性肾功能不全(OR=2.313)、心源性休克(OR =4.193)、心房纤颤(OR=2.823)、Killip分级＞Ⅱ级(OR=3.674)是AMI患者住院期间并发VF的独立危险因素.结论 慢性肾功能不全、心源性休克、心房纤颤、Killip分级＞Ⅱ级是急性心肌梗死患者住院期间并发室颤的独立危险因素.     

慢性乙型肝炎患者血清巨噬细胞移动抑制因子与调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子的相关性分析

目的 了解慢性乙型肝炎患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)表达水平,探讨血清MIF与RANTES的相关性.方法 选择44例慢性乙型肝炎患者(肝炎组)以及30例健康体检者(对照组),取静脉血并应用酶联免疫吸附试验法检测血清MIF、RANTES水平,分析肝炎组血清MIF与RANTES的相关性.结果 肝炎组患者血清MIF、RANTES明显高于对照组[(8.48±1.70) μg/L比(1.99±2.38) μg/L、(3.94±2.38) μg/L比(0.33 ±0.15) μg/L,P=0.000];直线相关分析结果显示,肝炎组患者血清MIF与RANTES无相关性(r=0.212,P＞ 0.05).结论 慢性乙型肝炎患者血清MIF和RANTES明显升高,但无相关性,两 者参与慢性乙型肝炎发病途径可能不同.     

慢乙肝患者外周血中Th17细胞趋化因子受体的表达水平

目的 检测慢性乙型病毒性肝炎（chronic hepatitis B,CHB）患者外周血中Th17细胞表面趋化因子受体CCR4、CCR6、CXCR3的表达,分析CCR4、CCR6、CXCR3与丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBil）及HBV DNA载量的相关性.方法 流式细胞仪检测30例CHB患者（CHB组）及15名健康人（对照组）外周血中Th17细胞CCR4、CCR6、CXCR3的表达,与ALT、TBil、HBV DNA载量进行相关性分析.结果 CHB组CD4＋ Th17细胞CCR4、CCR6、CXCR3的表达水平高于对照组,其差异有统计学意义（P＜0.05）.CHB组CD8＋ Th17细胞CCR4、CCR6的表达水平高于对照组,其差异有统计学意义（P＜0.05）.CCR4、CCR6表达水平与ALT、HBV DNA载量呈正相关（P＜0.05）,与TBil水平无相关性（P＞0.05）.结论 CHB患者外周血中Th17细胞表面CCR4、CCR6表达增高,与炎症程度相关,可能涉及Th17细胞引起的肝损伤.     

拉米夫定联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者3年的疗效观察

目的:观察拉米夫定联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者3年的疗效和安全性。方法:105例HBeAg阳性的CHB初治患者,口服拉米夫定100mg联合阿德福韦酯10mg,均每日1次,观察治疗前后血清ALT和HBV DNA水平及治疗1、2、3年ALT复常率、HBeAg消失率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA阴转率、病毒学反弹率及药物不良事件发生情况。结果:105例患者治疗3年后,ALT复常率、HBV DNA阴转率、HBeAg阴转率、HBeAg血清学转换率及病毒学反弹率分别为99.0%、99.0%、55.9.4%、38.2%及2.9%。治疗过程中共有6例患者出现轻度药物不良事件,但均可耐受。结论:拉米夫定联合阿德福韦酯初治HBeAg阳性CHB患者,均能有效抑制HBV DNA复制,促进ALT复常,促进HBeAg/HBeAb血清学转换。随着疗程延长,可增加HBV DNA阴转、HBeAg消失和血清学转换,具有良好的耐受性和安全性。     

IL －32γ对 LX －2细胞表达Ⅰ型胶原的影响

目的：研究IL－32γ可否诱导肝星状细胞LX－2表达Ⅰ型胶原（ Collagen Ⅰ）。方法不同浓度的IL－32γ与LX－2共培养,分别收集培养上清液、提取细胞总RNA,real－time PCR检测Collagen Ⅰ mRNA表达水平,ELISA法检测CollagenⅠ蛋白质表达水平。用不同浓度的人重组磷酸化p38α蛋白（ recombinant human active p38α蛋白）与LX－2细胞共培养,48 h后收集细胞培养上清液,ELISA法检测Collagen Ⅰ蛋白质表达水平。再用不同浓度的p38MAPK抑制剂SB203580加入LX－2细胞与IL－32γ共培养的培养液中,分别收集培养上清液,采用ELISA检测CollagenⅠ蛋白质表达水平,同时提取细胞总RNA采用real－time PCR检测Collagen Ⅰ mRNA表达水平。结果 IL－32γ诱导人LX－2细胞表达CollagenⅠ,且其表达水平随IL－32γ浓度的增加而增强;人重组磷酸化p38α蛋白可诱导LX－2细胞表达Collagen Ⅰ增高,阻断p38MAPK可降低IL－32γ诱导的Collagen Ⅰ表达。结论 IL－32γ通过活化p38MAPK通路诱导LX－2细胞表达CollagenⅠ,IL－32γ可能通过诱导肝星状细胞表达Collagen Ⅰ而参与肝纤维化的形成。