榄香烯乳对大肠癌HCT-116细胞侵袭及miR-155表达的影响

目的观察榄香烯乳对人大肠癌细胞迁移、侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法采用不同浓度的榄香烯乳处理人大肠癌HCT116细胞后,以划痕试验方法检测癌细胞迁移能力,以Transwell方法检测癌细胞侵袭能力,采用荧光实时定量PCR方法检测癌细胞miR-155 mRNA水平。结果人大肠癌HCT116细胞经榄香烯乳处理后,迁移和侵袭力均明显下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。榄香烯乳处理组miR-155 mRNA水平明显下调,且呈浓度依赖性。结论榄香烯乳可降低人大肠癌细胞侵袭能力,下调miR-155 mRNA表达是其重要机制之一。     

基于 Oncomine数据库探讨METTL3在胃癌中的意义

目的 探讨METTL3在胃癌中的表达及意义。方法 收集Oncomine数据库中关于METTL3的数据信息,对其在胃癌中的作用进行统计分析。利用Kaplan-Meier Plotter进行患者生存周期分析。结果 经过筛选,涉及mRNA METTL3在正常胃组织和胃癌组织表达差异的研究共4项(其中按照病理分为9项,共包含346例组织样本),与对照组相比,METTL3在346例胃癌组织中高表达(P<0.05)。METTL3表达量与胃癌总体生存呈负相关,METTL3表达水平越高则患者总体生存率越低(P<0.05)。根据胃癌Lauren分型探讨,发现肠型胃癌以及混合型胃癌中METTL3的表达情况与生存时间之间关系不大(P>0.05)。弥漫型胃癌中,METTL3的表达水平与预后具有相关性,且METTL3表达水平高的患者生存更获益(P<0.05)。针对HER2阳性的胃癌,METTL3的表达水平与胃癌患者预后呈负相关(P<0.05)。结论 mRNA METTL3在胃癌组织中高表达,且与胃癌预后有关,可能为肿瘤药物的开发提供重要理论依据,但需要更多的研究进行探讨。     

RNA干扰假基因Cripto-3表达对大肠癌细胞增殖和侵袭的影响

目的：探讨RNA干扰下调假基因Cripto-3（Cr-3）对人大肠癌细胞SW480增殖和侵袭的影响。方法：将大肠癌细胞随机分为5组：空白对照组,空载对照组,siRNA转染组（5 nmol/L组、10 nmol/L和20 nmol/L组）。将Cr-3小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）转染人大肠癌SW480细胞后,采用实时荧光定量PCR检测Cr-3表达水平;分别采用平板克隆形成实验和Transwell法检测大肠癌细胞的增殖和侵袭能力。结果：与空白对照组和空载对照组比较,siRNA转染组Cr-3表达水平均明显下降,且呈浓度依赖性（P〈0.05）,癌细胞克隆形成和穿过滤膜的细胞均明显减少,且与浓度相关（P〈0.05）。结论：假基因Cr-3在大肠癌细胞增殖侵袭中起着重要的作用,可能是大肠癌诊疗中的一个重要靶点。     

替吉奥联合紫杉醇脂质体与替吉奥联合紫杉醇在晚期胃癌化疗中疗效及不良反应观察

目的:观察采用替吉奥联合紫杉醇与替吉奥联合紫杉醇脂质体联合方案在晚期胃癌化疗中疗效及不良反应的对比观察。方法:选择晚期胃癌患者40例,分为采用替吉奥联合紫杉醇脂质体方案的治疗组与采用替吉奥联合紫杉醇的对照组。3周为1个周期,至少完成2个周期,按RECIST1.1标准评价客观疗效,按NCI CTC3.0毒性评价标准不良反应。结果:所有患者均可评价疗效,无治疗相关性死亡事件发生,两组治疗有效率差异无统计学意义(P>0.05)。消化道反应、血液学毒性、过敏、外周神经毒性、肝肾功能损害等不良反应差异无统计学意义(P>0.05),但是对照组患者的脱发、肌肉及关节痛的发病率明显高于治疗组患者(P<0.05)。结论:替吉奥联合紫杉醇脂质体与替吉奥联合普通紫杉醇治疗晚期胃癌均取得了满意的临床疗效,两种治疗方案效果差异无统计学意义(P>0.05),但前者能够降低患者不良反应发病率,减轻化疗反应。     

RNA干扰下调FoxM1基因表达对胰腺癌细胞化疗敏感性的影响

目的探讨RNA干扰下调叉头转录因子M1（Forkheadboxprotein M1,FoxMl）基因小干扰RNA（smallinterferingRNA,siRNA）对胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响及分子机制。方法设计合成3个FoxM1siRNA,转染人胰腺癌Panc-1细胞后采用定量PCR方法筛选下调FoxM1mRNA效果最好的siRNA;然后以该siRNA转染Panc-1细胞后,分别以实时定量PCR检测各组细胞FoxM1mRNA表达情况;以不同浓度siRNA转染胰腺癌细胞后,分别以MTT法检测吉西他滨（20nM,Gemcitabine）对各组细胞生长和化疗敏感性的影响;以蛋白质印迹方法检测Akt磷酸化情况。结果3个siRNA均明显下调FoxM1mRNA水平,以S3效果最好。MTT结果显示,Con-A＋Gem组、Con—B＋Gem组、siRNA（3．125nM）＋GemsiRNA、siRNA（6．25nM）＋Gem、siRNA（12．5nM）＋Gem组抑制率分别为17．78％、17．56％、35．39％、52．81％及70．98％。蛋白质印迹检测发现,siRNA转染组Akt磷酸化水平明显下调。结论FoxM1基因siRNA可促进胰腺癌细胞化疗敏感性,通过下调Akt磷酸化水平可能是其重要机制之一,但其内在的分子机制尚需进一步探讨。     

RNA干扰下调PLK1基因对恶性黑素瘤细胞侵袭和失巢凋亡的影响

目的 探讨RNA干扰技术下调PLK1基因对恶性黑素瘤细胞侵袭的影响和可能机制。 方法 用PLK1小干扰核糖核酸分子（siRNA）转染人恶性黑素瘤A375细胞后,分别用实时定量PCR和 Western 印迹法检测PLK1mRNA和蛋白表达,Transwell方法检测细胞侵袭能力,以平板集落形成方法了解癌细胞集落形成情况,分别用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL方法检测癌细胞失巢凋亡情况。 结果 恶性黑素瘤A375细胞经PLK1 siRNA转染后,PLK1 mRNA和蛋白表达明显下调;siRNA转染组癌细胞生长明显受到抑制。与空白对照组和脂质体对照组比较,siRNA细胞转染组侵袭性明显下降。失巢凋亡检测发现,琼脂糖凝胶电泳出现明显的梯度图谱。TUNEL结果显示,PLK1 siRNA可诱导恶性黑素瘤A375细胞凋亡,siRNA细胞转染组较空白对照组和脂质体对照组凋亡指数明显升高［3.86% ± 0.35%（3.125 nmol/L siRNA组）,7.35% ± 0.36%（6.250 nmol/L siRNA组）,17.56% ± 0.38%（12.500 nmol/L siRNA组）比1.15% ± 0.25%和1.18% ± 0.22%）,均P < 0.01］。 结论 PLK1 siRNA可抑制恶性黑素瘤细胞的侵袭,其机制可能与诱导失巢凋亡有关。     

下调miR-10a表达对人胰腺癌细胞AsPC-1迁移和侵袭的影响

目的 探讨miR-10a表达对人胰腺癌AsPC-1细胞迁移和侵袭力的影响及其作用机制.方法 构建针对miR-10a的小干扰RNA（miR-10a-siRNA）,转染处理人胰腺癌AsPC-1细胞,同时设阴性对照siRNA（NC-siRNA）组和空白对照组.采用荧光实时定量PCR法检测3组细胞中miR-10a的表达水平,划痕实验检测细胞迁移,Transwell小室检测细胞侵袭能力,ELISA法检测各组癌细胞培养上清液中基质金属蛋白质酶13（MMP-13）含量.结果 对照组、NC-siRNA组和miR-10a-siRNA组AsPC-1细胞miR-10a表达水平分别为1.05±0.08、1.03 ±0.06、0.02±0.01,穿膜细胞数分别为（150±2.6）、（145±2.2）、（62±1.8）个,培养上清中MMP-13表达量分别为（108.5±2.8）、（107.8±2.5）、（35.8±1.5） pg/ml,miR-10a-siRNA组均显著低于对照组和NC-siRNA组,差异均有统计学意义（P值均＜0.01）.对照组、NC-siRNA组和miR-10a-siRNA组AsPC-1细胞的迁移后间距分别为（385 ±15）、（395±13）、（736±18）μm,miR-10a-siRNA组显著大于对照组和NC-siRNA组,差异有统计学意义（P值均＜0.01）.结论 下调miR-10a表达可抑制胰腺癌AsPC-1细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与MMP-13表达下调有关.     

表没食子儿茶素没食子酸醋对人胃癌细胞迁移、袭和FoxM1基因表达的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸醋（表没食子儿茶素没食子酸醋,EGCG）对人胃癌细胞迁移、侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法采用不同浓度的EGCG处理人胃癌BGC823细胞后,以划痕试验方法检测癌细胞迁移能力,以Transwell方法检测癌细胞侵袭能力,采用蛋白质印迹方法检测FoxM1基因蛋白水平变化。结果人胃癌BGC823细胞经EGCG处理后,迁移和侵袭能力均明显下降,且呈剂量依赖性（P〈0.01）。EGCG处理组FoxM1基因蛋白水平明显下调,且呈浓度依赖性。结论 EGCG可降低人胃癌细胞侵袭能力,下调FoxM1基因表达,是其重要机制之一。