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1.
同物异位常用药物分析 总被引:1,自引:0,他引:1
所谓同物异位是指同科同属同一药物,由于用药部位的不同,而分别具有不同的药物功能和主治,故在临床上做为不同的药物加以运用。天然药物离不开自然条件,即使同一药物,由于生长部位的不同,及生长时间的差异,其所受自然禀气故而不同,因此其物质性质亦不尽相同,这就... 相似文献
2.
心房纤颤是常见的心律失常之一 ,治疗较为困难 ,我们自 1998年以来 ,自拟益气化痰饮为主治疗心房纤颤 38例 ,疗效满意 ,现总结如下 :1 临床资料本组 38例 ,男 17例 ,女 2 1例 ;年龄 16~ 39岁 5例 ,5 0~ 6 0岁 16例 ,70岁以上 17例 ;病史 6个月~ 1年 10例 ,1~ 2年 8例 ,2~ 3年 5例 ,3年以上 15例 ;原发病 :冠心病 9例 ,风湿性心脏病 12例 ,病毒性心脏病 16例 ,心肌病 1例。主要症状 ,心悸乏力气短 ,心前区不适者 2 0例 ,急性肺水肿 7例 ,心绞痛 8例 ,心源性休克昏厥者 3例。检查 :心律、脉搏不规则 ,心音、脉搏强弱不等 ,并在桡动脉触… 相似文献
3.
重型流行性出血热具有发病急、传变快、病情危笃、死亡率高的特点 ,目前尚缺乏特殊治疗方法。1 993~ 1 998年 ,我们采用中西医结合疗法治疗重型流行性出血热 40例 ,与单纯西药组 2 0例相比 ,疗效满意。1 临床资料二组 60例患者均按上海医科大学《实用内科学》1 992年版“流行性出血热”诊断标准确诊。结合组 40例 :男 2 9例 ,女 1 1例 ;年龄 2 0岁以上 3例 ,2 1~ 40岁 3 0例 ,40岁以上 7例 ;发热与休克二期重叠1 6例 ,发热、休克、少尿三期重叠 2 4例。对照组 2 0例 :男 1 5例 ,女 5例 ;年龄 2 0岁以下 4例 ,2 1~ 40岁 9例 ,40岁以上 6… 相似文献
4.
目的:对尤瑞克林治疗急性缺血性卒中患者的临床疗效进行观察。方法选取124例急性缺血性卒中患者的临床资料,根据治疗方法的不同将患者分为2组,对照组(n=61)采用常规治疗,观察组(n=63)在常规治疗的同时给予尤瑞克林治疗,比较2组患者的临床疗效。结果观察组患者的NIHSS评分为(1.54±0.23)分、SS-QOL评分为(198.92±36.48)分,均显著优于对照组的NIHSS评分为(2.45±0.49)分,SS-QOL评分为(178.32±45.25)分(P<0.05)。结论采取尤瑞克林治疗急性缺血性卒中患者,能够有效改善患者的神经功能缺损评分,降低不良反应,提高患者的日常生活能力和质量,值得在临床中应用推广。 相似文献
5.
目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用. 相似文献
6.
7.
目的 通过对7例(7只眼)患者眼科术后暴发眼前节毒性反应综合征(toxic anterior segment syndrome,TASS)诊治经过的体会,寻找TASS的发病原因,探讨治疗方法并观察其预后.方法 在2009年8月2周内的白内障手术及玻璃体切割联合白内障手术中发生TASS7例,立即对产生原因进行调查,同时对患者全身及眼局部应用抗菌素和糖皮质激素治疗,持续观察15 d,随访6个月.结果 考虑发生TASS的原因可能与手术器械消毒过程中应用的去离子水有关.7例患者治疗15 d后炎症稳定,视力与发病前比,无差异.随访6个月,所有患者无眼部炎症表现,人工晶状体表面无渗出物及色素沉着,虹膜无粘连,眼压正常.结论 TASS发生后,如能早期诊断及有效治疗,预后是良好的. 相似文献
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9.
目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用. 相似文献
10.
目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用. 相似文献