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1.
目的:探讨孟鲁司特钠对特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠T 淋巴细胞亚群、细胞因子及晚期氧化蛋
白产物(AOPP)的水平,分析孟鲁司特钠治疗ITP 的机制。方法:将40 只ITP 模型小鼠随机分为对照组、模型组、孟鲁司特钠
低剂量组(3 mg/ kg)和孟鲁司特钠高剂量组(12 mg/ kg)。成功造模后第8 天开始,连续14 d 给药后,计算血小板数量(PLT)、
胸腺、脾脏指数,采用流式细胞仪检测外周血T 淋巴细胞亚群,酶联免疫法检测血清中IL-6、TNF鄄琢、AOPP 水平。结果:与空白
组小鼠比较,模型组小鼠的PLT、脾脏指数、CD8+ 、IL-6、TNF-α、AOPP 水平显著升高(P<0.05),CD3+ 、CD4+ 、CD4+ / CD8+ 水平显
著下降(P<0.05);与模型组比较,孟鲁司特钠低、高剂量组小鼠脾脏指数、CD8+ 、IL-6、TNF-α、AOPP 水平显著降低(P<0.05),
CD3+ 、CD4+ 、CD4+ / CD8+水平显著上调(P<0.05)。结论:孟鲁司特钠能够通过调节免疫功能紊乱,消除AOPP 积累,降低IL鄄6、
TNF鄄琢水平,对ITP 起治疗作用。 相似文献
2.
目的通过检测成人白血病中受体型蛋白酪氨酸磷酸酶-O(PTPRO)基因的表达水平,研究其在白血病发病中的作用及临床意义。方法将入选患者分为急性白血病(AL)初治组、完全缓解组(CR组)、慢性粒细胞白血病组(CML组)和正常对照组(NC组),Syber Green荧光定量PCR方法检测白血病和NC组骨髓单个核细胞(MNC)中PTPRO基因的表达。结果(AL)初治组PTPRO表达水平低于CR组(P=0.028),更低于NC组(P〈0.01);CML组低于CR组和NC组(P〈0.05),与初治组比较差异无统计学意义(P=0.295),初治组中AML与ALL表达水平差异无统计学意义(P=0.158)。结论PTPRO基因在成人白血病中表达水平明显降低,提示PTPRO基因在白血病的发生发展中可能具有一定作用。 相似文献
3.
目的 通过慢病毒载体介导外源性5'肌醇磷酸酶(SH2 domain contaihing inositol 5'-phosphatase,SHIP)基因转染K562细胞,探讨ship基因对K562细胞生长增殖的影响.方法 以白血病细胞株K562为研究对象,将携带ship基因的慢病毒感染K562细胞,FQ-PCR方法检测ship转录水平,Western blot方法检测转染后SHIP蛋白表达变化;比较ship基因表达前后细胞增殖、形态的变化.结果 FQ-PCR和Western blot结果显示,携带ship基因的慢病毒载体pReceiver-Lv31能高效转染K562细胞,阳性率(74.6±5.8)%;细胞生长曲线显示SHIP可显著抑制K562细胞生长,抑制率(35.0±3.1)%;集落形成实验显示SHIP能显著抑制K562细胞集落形成能力[K562/SHIP组集落形成率(36.7±7.1)%,K562/FIV组为(77.7±6.3)%,(P<0.05)];细胞形态观察发现凋亡增加,TUNEL法证实SHIP蛋白促进细胞凋亡.结论 外源性ship基因表达抑制白血病细胞系K562的增殖活性,并促进其凋亡. 相似文献
4.
【目的】探讨SHIP基因对IL-3诱导K562细胞系增殖的抑制作用,阐明跗,尸对K562细胞作用的机制。【方法】将慢病毒质粒pReceiver.Lv31-FIV和pReceiver.Lv31-SHIP转染K562细胞;转染细胞与IL-3共培养,Westernblot法检测K562细胞Akt磷酸化;观察转染野生型SHIP基因对K562细胞增殖的影响:末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺失末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。【结果】重组慢病毒载体pReceiver.Lv31-FIV和pReceiver.Lv31-.SHIP转染K562细胞,GFP阳性率为74.6%。野生型s驯P基因阻断了IL-3对K562细胞的增殖作用,对照组(K562/FIV)细胞增殖抑制率(3.26%)明显低于转染s删P基因组细胞增殖抑制率(26.42%,P〈0.05);集落形成实验显示SHIP能显著抑制K562细胞集落形成能力[IL-3作用组K562/SHIP细胞形成集落为60.3±6.6,明显低于IL-3诱导的K562/FIV组(91.7±4.2)](P〈0.01)。细胞形态观察发现凋亡增加.Westernblot检测发现转染s删P基因组前凋亡酶pro.caspase-3降解增加,TUNEL法证实SHIP蛋白促进细胞凋亡。IL.3作用不同时间段(3h,6h,12h),转染野生型SHIP组细胞增殖明显减弱,且Akt磷酸化水平均低于对照组(P〈0.05)。【结论】SHIP基因负调控生长因子(IL-3)介导的K562细胞增殖及其蛋白激酶活化。 相似文献
5.
本研究探讨急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者骨髓细胞中基质金属蛋白酶-2和-9(MMP-2,MMP-9)的表达及临床意义。采用半定量RT-PCR方法检测初治、复发B-ALL患者和正常对照骨髓中单个核细胞MMP-2,MMP-9mRNA的表达。采用明胶酶谱检测B-ALL患者和正常对照骨髓单个核细胞孵育上清中MMP-2,MMP-9的酶活性。结果表明,初治、复发组B—ALL患者中MMP-2表达率明显高于正常对照组(P〈0.05);MMP-9表达率明显低于正常对照组(P〈0.05)。髓外浸润组患者MMP-2和MMP-9表达率均明显高于无髓外浸润组(P〈0.05),而MMP-2/MMP-9(+)组髓外浸润发生率明显高于MMP-2/MMP-9(-)组。高危组B—ALL患者MMP-9表达率明显高于标危组,而两组间MMP-2表达率无显著性差异(P〉0.05)。结论:B-ALL患者白血病细胞可以产生MMP-2,MMP-9,可能参与了B-ALL的髓外浸润,MMP-9表达可能提示预后不良。 相似文献
6.
目的 比较HLA全相合供者(human leucocyte antigen-matched donor realated or unrelated donor,HLA-MR/UD)与亲缘单倍相合(haploidentical donor,HID)异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)治疗输血依赖的非重型再生障碍性贫血(transfusion dependent non-severe aplastic anemia,TD-NSAA)的效果。
方法 回顾性分析行allo-HSCT治疗的TD-NSAA患者14例的临床资料,根据供者来源分为亲缘单倍体移植组(HID组)和全相合亲缘或无关供者移植组(matched donor realated or unrelated donor,MR/UD组),比较2组植入率、植入时间、移植治疗相关死亡、移植相关并发症、总体生存率等,评价2种方法治疗TD-NSAA中的效果。
结果 HID组急性移植物抗宿主病(acute graft-versus-host-disease,aGVHD)发生率高于MR/UD组(P<0.05),主要体现在Ⅰ~Ⅱ度aGVHD。2组病史特征、回输造血干细胞计数、造血干细胞植活时间、嵌合状态、移植相关并发症(除外Ⅰ~Ⅱ度aGVHD)、3年总生存率(overal survival,OS)率及无病生存率(disease free survival,DFS)率差异均无统计学意义(P>0.05)。
结论 HIDallo-HSCT与全相合亲缘或无关供者allo-HSCT对TD-NSAA的疗效相当,在骨髓库中或同胞全合中未成功匹配患者可以考虑HID allo-HSCT。 相似文献
7.
目的研究甲磺酸伊马替尼对K562细胞bcr/abl、SHIP2的表达影响及意义。方法采用定量PCR方法检测甲磺酸伊马替尼干预K562细胞后bcr/abl、SHIP2基因表达变化。采用MTT及Western blot方法分别检测细胞增殖与AKT磷酸化水平的变化。结果随着甲磺酸伊马替尼浓度增加及作用时间的延长bcr/abl基因的表达下降(P〈0.01),SHIP2的表达增加(P〈0.01)。Akt磷酸化水平降低,细胞增殖能力降低。结论甲磺酸伊马替尼能下调bcr/abl基因的表达;SHIP2表达可能受bcr/abl基因的调节,并可能通过调节PI3K/AKT途径影响细胞的增殖。 相似文献
8.
目的 探讨信号转导子与转录激活子5(STAT5)、SOCS1和受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(PTPRO)基因在急性白血病中的表达情况及临床意义。方法将入选患者分为急性白血病(AL)初治组、AL缓解组、慢性粒细胞白血病(CML)组和正常对照(Nc)组,采用SyberGreen荧光定量PCR方法检测白血病和NC组骨髓单个核细胞中STAT5、SOCS1及PTPROmRNA的表达。结果AL初治组STAT5表达水平明显高于AL缓解组和NC组;CML组高于NC组,低于AL初治组和AL缓解组(P〈0.05)。AL初治组SOCS1、PTPRO表达水平低于AL缓解组,更低于NC组(P均〈0.05);CML组低于AL缓解组和NC组(P〈0.05),与AL初治组无统计学差异(P〉0.05)。结论STATS的高表达及SOCS1和PTPRO的低表达可能在白血病的发生发展中起重要作用。 相似文献
9.
贫血是慢性肾脏病常见的并发症之一,主要原因为促红细胞生成素(EPO)生成不足和铁缺乏,是肾脏功
能下降的一种表现,因此,EPO 和铁剂是治疗慢性肾性贫血的主要药物。本文综述了近年来慢性肾脏疾病贫血的评
估及血红蛋白的治疗目标,EPO 和铁剂治疗的指征、用法、疗效评价和注意事项以及新型促红细胞生成药物的研究进
展,以期提高对慢性肾脏病贫血规范化治疗的认识。 相似文献
10.
本研究探讨5-氮杂胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-aza-CdR)对K562细胞中抑癌基因SHP.1的转录调控作用及对K562细胞增殖凋亡的生物学影响,为寻找肿瘤治疗新靶点提供实验依据。采用MSP方法检测SHP-1基因甲基化状态,MTT法检测不同剂量(0.5,1,2μmol/L)5-aza-CdR作用K562细胞1,3,5天时对K562细胞存活率的影响,流式细胞术(FCM)分析5-aza-CdR作用1,3,5天时细胞周期及凋亡率的变化,实时定量PCR(FQ-PCR)和Westernblot方法检测5-aza-CdR处理前后SHP-1mRNA及蛋白表达水平、P-STAT5蛋白表达变化。结果表明,K562细胞中存在SHP-1基因的甲基化,5-aza-CdR作用使K562细胞中SHP-1mRNA和蛋白重新表达.而P-JAK2蛋白表达随之呈下降趋势;5-aza-CdR明显抑制K562细胞增殖,并与药物浓度及作用时间呈正相关。JAK2特异性抑制荆AG490明显抑制K562细胞增殖;5-aza-CdR可使K-562细胞凋亡率增加,且作用也呈时间依赖性,用药1,3,5天细胞凋亡率分别为9.3%,24.2%,37.7%。2μmoL/L的5-aza-CdR处理24小时后,G0/G1期细胞逐渐增多,G2/M期细胞逐渐减少,细胞阻滞在G0/G1期。5-aza-CdR作用1,3,5天时G:/M期细胞比例分别为30.7%,23.4%,19.3%。结论:特异性甲基化转移酶抑制剂5-aza-CdR能使K562细胞中沉默的SHP-1基因重新表达,并可能通过JAK/STAT路径活化抑制白血病细胞增殖并诱导其凋亡。 相似文献